Патологічна ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, метартеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріоловенулярние анастомози, венули і дрібні вени), крім руху крові, забезпечує обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів по системі кров - тканина - кров.
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальний і судинорозширювальну іннервації, з іншого - вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів, принесених з кров'ю. Вважають, що зі зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічної, навпаки, зростає.
В органі або тканинах у відповідь на функціональні і структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа в результаті надлишкового надходження крові по артеріальним судинам. Її характеризують ряд функціональних змін і клінічні ознаки: розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, пульсація дрібних артерій і капілярів, збільшення числа функціонуючих судин, місцеве підвищення температури, збільшення обсягу гиперемированного ділянки, підвищення тургору тканини, збільшення тиску в артеріолах , капілярах і венах (рис. 10.1), прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії можуть бути: впливу різних факторів зовнішнього середовища, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні впливу. Оскільки частина цих агентів є звичайні фізіологічні подразники (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу), артеріальну гіперемію, яка виникає під їх дією, слід вважати фізіологічною. Основний різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивнагіперемія.
Робоча гіперемія - це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіперемія являє собою збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається через кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується "заборгованість" по кровотоку, що виникла під час оклюзії.
Патологічна артеріальна гіперемія розвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.
Інфекційна висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системний червоний вовчак, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетінь, почервоніння половини особи при невралгії, пов'язаної з роздратуванням трійчастого нерва, і т. П . є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.
Залежно від фактора, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальної, теплової гіперемії, ультрафіолетової еритеми і т. Д.
По патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії - нейрогенную (нейротоніческого і нейропаралітичного типу) і обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників.
Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротоніческого типу може виникати рефлекторно у зв'язку з роздратуванням Екстер-і інтерорецептори, а також при подразненні судинорозширювальних нервів і центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні (тепло), хімічні (скипидар, гірчичне масло і ін.) І біологічні агенти.
Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).
В експерименті на тварин (кролики і собаки) нейрогенна артеріальна гіперемія вперше була відтворена Клодом Бернаром шляхом подразнення chorda tympani - гілки п. Facialis, що складається з парасимпатичних судинорозширювальних волокон. У відповідь реакції виникала гіперемія і посилення секреції поднижнечелюстной слинної залози.
Артеріальна гіперемія, обумовлена холинергическим механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах і тканинах (мова, зовнішні статеві органи і т. Д.), Судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.
При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичної (холінергічної, гістамінергіческой і # 946; -адренергіческой) системою, представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами й рецепторами (Н2-рецептори для гістаміну, # 946; -адренорецептори для норадреналіну, мускаринові рецептори для ацетилхоліну).
Симпатичні холінергічні нерви розширюють дрібні артерії і артеріоли скелетних м'язів, м'язів обличчя, слизової оболонки щік, кишок. Їх медіатором також є ацетилхолін. Припускають, що в частині випадків гіперемія є результатом освіти в нервових закінченнях або в иннервируемой тканини простагландинів - біологічно активних речовин - похідних поліненасичених жирних кислот.
Простагландини Е і А (ПГЕ, ПГА) мають судинорозширювальну дію на артеріоли, метартеріоли, прекапіляри і венули. З м'язової стінки судин виділено простагландин I2 (ПГI2 - простациклін), який, крім розслабляючого дії на артерії різного діаметру, надає потужний антіагрегірующее вплив на тромбоцити.
Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна спостерігати в клініці і експерименті на тварин при перерезке симпатичних # 945; -адренергіческіх волокон і нервів, що надають судинозвужувальну дію. У 1842 р А. П. Вальтер вперше відзначив розширення судин лапки жаби при перерезке симпатичних волокон сідничного нерва. Пізніше К. Бернар (1851) спостерігав почервоніння і підвищення температури шкіри голови кролика на боці перерізання шийного вузла симпатичного стовбура. Особливо це помітно на вусі (рис. 10.2).
Аналогічні ефекти спостерігаються, також при порушенні цілісності змішаних нервів, що містять в своєму складі # 945; -адренергіческіе судинозвужувальні волокна.
Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульсу в 1 з в стані спокою), які і визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їх медіатором є норадреналін.
У людини і тварин тонічна імпульсація притаманна симпатичним нервам, що йде до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної мускулатури, травного каналу та ін. Перерезка цих нервів в кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На цьому ефекті засноване застосування періартеріальной ігангліонарной симпатектомії при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою симпатолітичних або а-адреноблокуючу засобів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Са 2+ -канали, порушується надходження в клітини гладеньких м'язів позаклітинного Са 2+ по електрохімічного градієнту, а також звільнення Ca 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладких клітин під дією нейромедіатора норадреналіну стає, таким чином, неможливим.
Нейропаралітичний механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін.
Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної і патологічної), обумовленою місцевими метаболічними (хімічними) факторами, грунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на неісчерченние м'язові елементи їх стінки, незалежно від іннерваціонних впливів. Це підтверджується також тим, що повна денервації не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Розширення судин викликають: зниження в крові і в тканинах стінки судин PО2. підвищення РCO2. надлишок неспецифічних метаболітів і неорганічних іонів (молочна кислота, органічні кислоти циклу Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, іони калію), місцевих біологічно активних речовин (брадикінін, гістамін, ПГЕ, ПГА, ПГI2. немедіаторну ацетилхолін, # 947; -аміномасляная кислота) і гормонів, принесених в органи кров'ю (атріанатрійуретіческій гормон). Внесок кожного з наведених чинників у розвиток артеріальної гіперемії різного генезу є неоднаковим. У виникненні реактивної і робочої артеріальноїгіперемії, а також при гіпоксії особливе значення, мабуть, має аденозин, що утворюється внаслідок дії на АМФ екто-5-нуклеотидази. Джерелом аденозину служать гладком'язові і ендотеліальні клітини судин, клітини паренхіми органу, з яких його певна частина потрапляє в позаклітинний простір, викликаючи дилатацію судин. Аденозіндезамінази забезпечує руйнування аденозину. Тим самим підтримується баланс аденозину внутрішньо- і позаклітинні.
Допускається можливість утворення клітинами інтактного ендотелію особливого фактора релаксації. Вважають, що їм є окис азоту (NO).
Важлива роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміни рН тканинної середовища - зсув реакції середовища в бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшення ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія ультрафіолетових променів, іонізуючої радіації і т. Д.) Поряд з аденозином істотне значення набувають і інші метаболічні фактори.
Механізм їх судинорозширювальний дії повністю ще не вивчений. Припускають, що гіпотонічна дія різних продуктів метаболізму грунтується на зниженні реактивності м'язового шару судинної стінки до розтягуючому впливу, який чинить тиск крові. В його основі може лежати блокування кальцієвого входу внаслідок закриття певної частини кальцієвих каналів в мембрані, керованих ос-рецепторами.
Результат артеріальноїгіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин і функції органу, що є пристосувальної реакцією. Однак можливі і несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину. Особливо небезпечні подібні явища в головному мозку.