Розділ 2. Типові патологічні процеси
ГЛАВА 13. ПОРУШЕННЯ регіонарний кровообіг
Порушення регіонарного (периферичного, місцевого) кровообігу відносяться до типових патологічних процесів тому, що вони
- викликаються різними етіологічними факторами (діалектичне підкреслення їх типовості);
- не залежить від локалізації і виду організму;
- характеризуються схожістю виникнення і розвитку (патогенетичне єдність);
- відрізняються схожістю проявів (симптоматичне єдність).
Як і будь-який типовий патологічний процес, порушення периферичного кровообігу є складовою частиною хвороби. Причому, вони зазвичай відображають, але можуть і не від-ража специфіку хвороби.
До регіонарних розладів кровообігу відносяться такі типові патологічні процеси: артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія (місцеве недокрів'я), стаз, порушення мікроциркуляції.
Найбільш частими причинами як розладів місцевого кровообігу, так і різних захворювань і синдромів (тромбоцитопенія емболіческая хвороба, ДВС-синдром, тромбофіліческіе синдром, геморагічний синдром, тромбогеморрагический синдром) являютсятромбози, емболії, геморагії. Ці часто зустрічаються в медичній практиці порушення, ле-жащие в основі багатьох захворювань серцево-судинної системи (інфарктів, інсультів, гангрени, кровотеч та ін.), Природно не слід розглядати в якості типових патологічних процесів місцевого кровообігу.
Термін гіперемія походить від грецьких слів haima - кров і hyper - багато, надмірно. Дослівно артеріальна гіперемія означає багато артеріальної крові. Під артеріальною гіперемією (АГ) слід розуміти збільшення кровонаповнення органів і тканин і кількості протікає через них крові в результаті розширення артеріол.
Види артеріальної гіперемії. їх характеристика
АГ може бути фізіологічної і патологічної.
Фізіологічна АГ адекватна впливу на організм і має для нього адаптивне значення. Вона буває наступних видів:
Робоча гіперемія (підвищення органного кровотоку, що супроводжується посиленням функції органу; наприклад, гіперемія скелетної мускулатури під час її роботи; гіперемія мозку при психічному навантаженні);
Реактивна гіперемія (збільшення кровотоку в органі після його тимчасового припинення);
Психогенная гіперемія (фарба сорому, радості, гніву).
Фізіологічна АГ має захисно-пристосувальне значення, біологічно доцільна, розвивається у відповідь на дей-ствие адекватних подразників і відповідає підвищеним потребам (функціональної активності) органів і тканин в субстратах, О2 і регуляторних речовин. У зв'язку з цим її необхідно підтримувати або посилювати.
Патологічна АГ розвивається в організмі під дією патогенних факторів: токсинів, мікроорганізмів, хімічних речовин, термічних і механічних травм, перегрівання, сонячного удару і т.д.
Вона може мати захисно-пристосувальне значення і бути біологічно доцільною (наприклад, при розвитку помірної, адекватної реф-лекторной і гуморально-метаболічної А Г), коли ство-ються кращі умови для доставки кров'ю кисню, пита-них і (субстратів, вітамінів, імуноглобулінів, фагоцитів, лімфоцитів і ін.), необхідних для посилення функціонування тканини або органу, а також регуляторних речовин, для видалення з вогнища ураження незначної кількості токсичних речовин і метаболітів. Все це в підсумку призводить до посилення місцевих захисних, метаболич-ських (трофічних) процесів, репаративної регенерації і функціональної активності тканини або органу. Як приклад можна назвати розвиток АГ в скорочується м'язі або посилено функціонує органі або його частини.
Однак вона може мати і патологічне, дізадаптівних значення і бути біологічно недоцільною (наприклад, при розвитку нейропаралітичний або неадекватною по силі і тривалості рефлекторної, нейротоніческого і гуморально-метаболічної АГ). Як приклад можна привести розвиток АГ при пошкодженні тканин, судинозвужувальних нервових волокон, денервации.
Ознаками артеріальної гіперемії є:
- почервоніння тканини, органу або їх ділянки;
- збільшення числа функ-ціонує капілярів;
- розширення мікросудин (особливо, артеріол, прекапілярів і капілля-рів) і збільшення перфузійного тиску крові в них;
- підвищення лінійної і об'ємної швидкості кровотоку в мікросудинах;
- зменшення діаметра осьового «циліндра» (потоку клітин крові по центральній осі артеріол) і збільшення ширини потоку плазми крові;
- збільшення лімфообразованія і лімфовідтоку в гиперемированном ділянці тканини;
- підвищення тургору і обсягу гиперемированного ділянки тканини, органу;
- зниження артеріовенозної різниці (АВР) за киснем в одній посудині в одиницю часу (а в цілому, за сумою судин, в гиперемированном ділянці АВР по О2 зростає);
- активізація обмінних процесів;
- збільшення місцевої температури;
- підвищення функцио-вання гіперемійованою частини органу або тканини.
Причинами АГ можуть бути різні природні (фізіологічні) і патогенні (екзогенні та ендогенні інфекційні та неінфекційні) подразники. До екзогенних і ендогенних інфекційних факторів належать. різні мікроорганізми і їх ендо- та екзоксіни. До екзогенних неінфекційних відносяться такі чинники: фізичні (механічні, в тому числі тертя та інші; теплові впливи, в тому числі підвищення температури; локальне зниження атмосферного тиску), хімічні (недоокислені метаболіти, органічні та неорганічні кислоти); психогенні (рефлекторно викликають краску сорому і ін.). До ендогенних факторів відносяться: недоокислені метаболіти, особливо органічні кислоти (молочна, піровиноградна, a-кетоглютарової і ін.), ФАВ (аденозин, простагландини Е, I, А, кініни, оксид азоту та ін.) І т.д.
Основною ланкою патогенезу АГ є розширення артеріол, а середніх і дрібних артерій.
Патогенез розширення артеріол при артеріальній гипе-реміі може бути різним.
Залежно від механізму розвитку розрізняють наступні види АГ.
Рефлекторна АГ розвивається в результаті рефлекторного підвищення тонусу вазодилятаторов (головним чином, холинергических, як парасимпатических, так і симпатичних).
Нейротоніческого АГ в Виникає під дією різних агентів, що діють центрогенно (призводять до порушення вазодилататорного відділу судинного центру), або на еферентні вазодилататорні нервові волокна. Даний механізм розвитку АГ вперше описав Клод Бернар. Дратуючи chorda tympany (гілка n.facialis), що складається з парасімпатіче-ських судинорозширювальних нервових волокон, він спостерігав розвиток АГ і збільшення секреції слини підщелепної залозою.
Нейропаралітичний АГ розвивається в результаті пошкодження вазоконстрикторов (судинозвужувальних нервових волокон) або і вазоконстрикторов, і вазодилататорів (судинорозширювальних нервових волокон). Розвиток АГ в останньому випадку можна пояснити зникненням характерного для нормальних умов деякого превалювання тонусу вазоконстрикторів над вазодилататорами. Вперше спостерігав розвиток даного виду гіперемії на лапці жаби А.П. Вальтер в 1842 р при перерезке симпатичних волокон сідничного нерва. Подібне явище спостерігав і Клод Бернар (1851) після перерізання симпатичного нерва на шиї кролика (при цьому шкіра голови, в т.ч. вухо, на відповідній стороні, червоніла і ставала теплішою). Блокувати передачу імпульсів до судин можна також хімічним (фармакологічним) шляхом, використовуючи гангліоблокатори, сімпатолікі або a-адреноблокатори.
Нейроміопаралітіческая АГ виникає в результаті виснаження запасів вазоконстрікторних медіаторів в нервово-м'язових синапсах і зниження кількості і чутливості постсінантіческіх вазопресорних рецепторів. Все це призводить до зниження тонусу судинозвужувальних м'язових волокон різних артеріол. Основними причинами розвитку даного виду АГ є. 1) тривалу дію на тканини різних фізичних (грілок, зігріваючих компресів, діатермічні струмів) і хімічних (гірчичників, лікувальної грязі і ін.) Чинників; 2) припинення тривалого сдавливающего впливу (тугого бинтування, що здавлює одягу, асциту) на тканини, в т.ч. на стінки артеріальних судин.
Гуморально-метаболічна АГ зазвичай розвивається при запаленні, виникає в результаті збільшення продукції вазодилататорних ФАВ (гістаміну, простацикліну, простагландинів Е, I, A, немедіаторну ацетилхоліну, брадикініну, ацидозу, збільшення рСО2. Лактату, пірувату та інших недоокислених метаболітів, органічних кислот, АТФ , АДФ, аденозину, NO, СО, натрійуретичний пептид (А, В, С), субстанції Р, нейрокініна А та ін.). Даний механізм може лежати в основі розвитку і фізіологи-чеський і патологічної артеріальної гіперемії.
Вихід і значення артеріальноїгіперемії. Як фізіологічна, так і патологічна АГ призводять до підвищення крово- постачання, лімфообразованія і лімфовідтоку, метаболізму, специфічної і неспецифічної функціональної активності клітинно-тканинних структур, а також до прискорення пластичних процесів і розвитку гіпертрофії і гіперплазії клітинно-тканинних структур. Однак біологічне значення цих видів АГ для організму принципово відрізняються. При фізіологічної АГ названі зміни адекватні потребам клітинно-тканинних структур організму, тобто вони є пристосувальними. На відміну від цього, при патологічної АГ ці зміни неадекватні потребам пошкоджених структур і організму в цілому супроводжуються порушеннями мікрогемоциркуляції, транскапиллярного обміну, аж до можливого розриву мікросудин, крововиливів, кровотеч тобто вони є патологічними, дізадаптівних реакціями.
Термін «венозна гіперемія» дослівно означає «багато венозної крові». Під венозної гіперемією розуміють увели-чення кровонаповнення органу або тканини і зменшення протікає через них крові, викликане ускладненням її відтоку по венах.
Ознаками венозної гіперемії є:
- уповільнення кровотоку (його лінійної і об'ємної швидкості) в судинах мікроциркуляторного русла;
- ціаноз або синюшність (внаслідок зменшення НbО2. уве-личен відновленого Нb або метгемоглобіну);
- підвищення тиску крові в венулах, посткапілярів і капілярах;
- збільшення числа і діаметра венул, посткапілярів і капілярів;
- збільшення обсягу тканини, органу і їх набряклість;
- спочатку тимчасове збільшення, а пізніше прогресуюче зменшення кількості функціонуючих капілярів;
- зміна характеру кровотоку (розвиток толчкообразного, а пізніше - маятнікообразного руху крові);
- підвищення проникності судинних стінок для білків, полімерів, еритроцитів і інших клітин крові;
- мікрокрововиливи в тканину і кровотечі (внутрішні та зовнішнє);
- розширення діаметра осьового «циліндра» і зниження, в плоть до зникнення, плазматического струму в мікросудинах;
- порушення (спочатку збільшення, а потім прогресуюче зменшення) лімфообразованія (внаслідок здавлення лімфатичних судин набряком і розширеними венами);
- розвиток і наростання набряку тканини або органу;
- розвиток і наростання гіпоксемії, гіпоксії, ацидозу;
- стимуляція розвитку сполучної тканини;
- порушення трофіки і зниження інтенсивності метаболізму тканини і органу;
- пригнічення аеробних і активація анаеробних процесів;
- зниження температури тканини і органу в зоні венозного застою;
- ослаблення функцій клітинно-тканинних структур.
Причини венозної гіперемії різноманітні (обтурація, компресія, розлади реологічних властивостей крові, пороки серця і ін.).
Основна ланка патогенезу венозної гіперемії - складне становище відпливу крові по венах.
Патогенез утруднення відтоку крові по венах обумовлений зниженням градієнта артеріо-венозного тиску, викликаного:
- сильним спазмом вен (рефлекторного або гуморального генезу);
- закупоркою вен (в результаті їх тромбозу і емболії);
- потовщенням і зниженням еластичності стінки вен (запального та іншого характеру);
- утрудненням руху венозної крові в результаті її згущення і підвищення в'язкості;
- здавленням вен (набряком, пухлиною, рубцем, стороннім тілом);
- серцевою слабкістю (або по право-, або по левожелудочковому типу), що супроводжується генералізованою венозної гіперемією;
- зменшенням присмоктуються дії грудної клітини (через наявність рідини, крові або повітря в плевральній порожнині), також супроводжується генералізованою венозної гіперемією.
З огляду на, що венозна система має дуже велику кількість колатералей, виражена венозна гіперемія на рівні органу зазвичай розвивається не відразу, а лише при скруті відтоку крові по більшості з них.
Вихід і значення венозної гіперемії можуть бути самими різними. В результаті різного по тривалості і ступеня розтягування стінок вен, гіпертрофії їх м'язового шару, розростання в них сполучної тканини, можуть розвиватися різної інтенсивності наступні порушення у вогнищі гіперемії:
- склеротичні зміни стінок вен,
- варикозне розширення вен,
- зменшення припливу кисню, нутрієнтів і ФАВ до тканин,
- порушення обміну речовин;
- гіпоксія і гіперкапнія,
- дисплазія і / або дистрофія тканин,
- гіпо- та атрофії, Паранекроз, некробіоз і навіть некроз,
- прогресуючі порушення функцій тканини або органу.
При генералізованої венозної гіперемії можливе різке зменшення венозного повернення крові до серця, падіння ОЦК, зниження артеріального тиску, розвиток серцевої слабкості і навіть загибелі організму.
Розвиток набряку тканин досягає максимальних значень саме при венозної гіперемії (коли має місце підвищення проникності стінок судин, зниження резорбції рідини в венулярних частини капілярів в результаті як різкого збільшення тиску в них, так і підвищення колоїдно-осмотичного тиску тканин).
Венозну гіперемію називають також пасивною або застійної гіперемією.