У хворих з гіперкальціємією сегмент ST укорочений або зовсім відсутня, а тривалість інтервалу Q-Т зменшена. Експериментальна гиперкальциемия збільшує тривалість інтервалу Р- R і комплексу QRS. а також викликає поява ектопічних комплексів і фібриляції шлуночків. У собак гиперкальциемия знижує частоту синусового ритму і збільшує інтервал А-Н під час штучної стимуляції передсердь, проте ці прояви відзначаються лише при підвищенні плазматичної концентрації кальцію до 10,5 і 9,6 мекв / л відповідно. У хворих з важкою гіперкальціємією QRS і Р- R часто збільшені, іноді спостерігається АВ-блок другого або третього ступеня.
Поки ніхто не почув переконливих даних про те, що гиперкальциемия підвищує частоту ектопічних порушень. Проте було висунуто припущення, що раптова смерть хворих під час гіперпаратіреоідной кризу і при інших станах, пов'язаних з важкою гіперкальціємією, може бути викликана фібриляцією шлуночків. В одному випадку післяопераційні раптова смерть хворого з плазматичної концентрацією кальцію 18 мекв / л, як вважають, була пов'язана з аритмією.
У хворих з гипокальциемией сегмент ST і інтервал Q-Т збільшені. Тривалість сегмента ST обернено пропорційна концентрації кальцію в плазмі крові. Збільшення інтервалу Q-Т пов'язано з більшою тривалістю рефрактерного періоду шлуночків. Цей ефект як такої навіть при відсутності неоднорідності рефрактерних періодів або змін проведення може розглядатися як причина аритмії. Помірна гіпокальціємія, викликана введенням Na 2 EDTA. пригнічує надшлуночкові і шлуночкові ектопічні порушення приблизно у 50% хворих. Ектопічні комплекси, що придушуються при гіпокальціємії, знову з'являються після введення кальцію.
Вплив високої або низької концентрації натрію на ЕКГ-прояви, частоту серцевого ритму і проведення, мабуть, трохи, якщо її величина залишається в межах значень, сумісних з життям. Однак у хворих з порушеннями внутрижелудочкового проведення, викликаними гиперкалиемией, гіпернатріємія зменшує, а гіпонатріємія збільшує тривалість комплексу QRS.
Хоча гіпомагніємія, як і гіпермагніємія, здатна чинити певний вплив на рефрактерность і проведення, будь-які специфічні для цих порушень ЕКГ-прояви поки не виявлені. Гіпермагніємія пригнічує предсердно-шлуночковий і внутрішньошлуночковий проведення. В експерименті на тварин пригнічення передсердно-шлуночкового проведення може спостерігатися, коли концентрація магнію досягає 3 5 ммоль / л. Така концентрація значно вища за ту, яка викликає зупинку дихання. Внутрішньовенне введення солей магнію може сприяти усуненню аритмії як при наявності, так і під час відсутності лікування препаратами наперстянки. Серйозна шлуночкова аритмія при гіпомагніємії описана у хворих з різними клінічними станами, зазвичай пов'язаними з гіпокаліємією і іншими аномаліями електролітного балансу. Однак роль самої гипомагниемии в розвитку порушень ритму встановити досить важко. Усунення аритмії шляхом введення магнію не може бути доказом того, що порушення ритму викликані дефіцитом магнію, оскільки магній володіє безумовним антиаритмічну дію. Більш того, відсутні достовірні дані про розвиток аритмії у експериментальних тварин в умовах штучного дефіциту магнію.
Ацидоз і алкалоз зазвичай супроводжуються зміною концентрації калію або іонізованого кальцію в плазмі крові. Тому важко визначити, чи викликають зміни позаклітинного рН як такі будь-які специфічні ЕКГ-прояви