Диспепсії новонароджених ягнят. DISPEPSIA ACUTA SIMPLEX ET TOXICA
Етіологія і патогенез. Основною умовою, що сприяє виникненню диспепсії у новонароджених ягнят, служить зниження резистентності їх організму під впливом різних несприятливих факторів, серед яких головним є неповноцінне і недостатня годівля суягних овець. При недостатньому годуванні вівцематок ягнята народяться дрібними і слабкими, більшість з низькою вагою, іноді навіть менше 1 кг. При хорошому годуванні суягних овець вага новонароджених ягнят буває понад 2,5 кг. Недостатнє годування вівцематок веде також до зниження молочності і біологічної повноцінності молозива. Відсутність достатньої кількості молока для ягнят з низькою вагою при народженні послаблює їх стійкість до дії несприятливих умов зовнішнього середовища, внаслідок чого ягнята стають особливо сприйнятливими до всіляких захворювань. Наявні спостереження підтверджують залежність відходу ягнят від рівня годівлі суягних вівцематок; так, відхід ягнят до 3-місячного віку від вівцематок з задовільною вгодованістю становив 7%, а від вівцематок з незадовільною вгодованістю - 35%.
Особливе значення в етіології диспепсії має вітамінно-мінеральна недостатність. Широко поширена підгодівля овець сіллю-лизунців мало змінює положення, так як вона часто проводиться без урахування потреби суягних вівцематок в солях кальцію і фосфору, вкрай необхідних для нормального розвитку плода. Недолік каротину в кормах суягних овець обумовлює гіповітамінозних стан ягнят, одним з проявів якого є метаплазія епітелію слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, в результаті чого виникають гострі розлади процесу травлення - диспепсії.
Виникненню диспепсії сприяють, антисанітарні умови утримання, скупченість тварин, сира підстилка, яку довго не міняють, або відсутність її, погана підготовка суягних вівцематок до окоту, відсутність санітарної обробки народилися ягнят, недбалий догляд за вим'ям, запізніле подпусканіе ягнят до матері для смоктання і інші порушення утримання тварин.
При дослідженні бактеріальної флори кишечника ягнят, хворих диспепсією, виявляються грамотрідательние бактерії, переважно Е. coli. рідше ентерококи і С1. perfringens. є постійними мешканцями товстого відділу кишківника. Сапрофітна і умовнопатогенна мікрофлора в кишечнику посилено розмножується внаслідок недостатності секреторної і ферментативної функції сичуга і кишечника, а також відсутності антагоніста - молочнокислих бактерій. Одночасно зростає вірулентність мікрофлори в результаті багаторазового пасирування через ослаблений організм ягнят-гипотрофиками (І. Ф. Авраменко, 1957). Однак стерильність посівів з паренхіматозних органів свіжих трупів, атоксічность і авірулентние виділених з кишечника культур для лабораторних тварин, незважаючи на підвищення вірулентності Е. coli. дозволяють розглядати хвороба як диспепсію, а не як колібактеріоз.
У патогенезі першої фази захворювання диспепсією основним є порушення фізіологічної функції кишечника і сичуга. Неповноцінна годівля суягних вівцематок послаблює секреторні і рухові функції кишечника новонароджених ягнят, порушує функції вегетативної нервової системи, що одночасно з різкою зміною в складі молозива (збільшення кислотності, зміна вмісту білка і сироваткових белк / ж, зміна згортання під дією сичужного ферменту) протягом перших діб після ягнения викликає порушення співвідношення між складом і кількістю випитого ягням молозива і ферментативної діяльністю залоз його сичуга і кишечнику ика. В результаті в кишечнику утворюються ненормальні продукти розщеплення молока, головним чином нижчі жирні кислоти, що викликають посилення перистальтики. Розмноження та активізація кишкової мікрофлори підсилюють розкладання хімусу; при цьому в кишечнику під впливом бактеріального розкладання утворюються аміни, поліпептиди, які посилюють перистальтику кишечника, секрецію його залоз і викликають появу основного клінічного ознаки диспепсії - проносу.
У другій період хвороби розвивається токсикоз і зневоднення організму. Утворені в кишечнику і що надійшли в систему ворітної вени токсичні продукти в результаті недостатності окислювально-відновних процесів, ацетилювання і метилювання в печінці, що є віковою особливістю, швидко проникають в загальний потік крові. Проникнення токсинів в кров веде до пошкодження клітин центральної нервової системи, розладу трофіки тканин організму і значних порушень водно-сольового, жирового і вуглеводного обміну. Продукти порушеного обміну речовин, зокрема кетонові тіла, посилюють розвивається інтоксикацію.
Функціональна незрілість кори головного мозку (В. М. Коропів, 1957) сприяє втраті регуляції обмінних процесів, в результаті чого патологічний процес швидко поширюється на весь організм. У тканинах знижуються окислювальні процеси, стан колоїдів змінюється, вони втрачають здатність утримувати воду і електроліти. Це веде не тільки до розвитку дистрофічних змін в органах, а й до підвищеного виділення рідини в кишечник, створюються умови для розвитку серцево-судинної недостатності і швидкої загибелі тварин.
Симптоматика. Ягнята, хворіють на 2-3-й день після народження. Першим і найбільш характерною ознакою диспепсії є пронос, валові маси на початку хвороби кашкоподібної консистенції, сіро-жовтого кольору, реакція їх зазвичай кисла. Пізніше калові маси розріджується, колір їх стає сіро-білим, реакція - нейтральному і лужному.
Хворий ягня стає млявим, пригніченим, майже весь час лежить і перестає смоктати. Температура тіла частіше залишається нормальною, мо може і незначно підвищитися, а потім знизитися нижче норми. Часом з'являється занепокоєння, пов'язане, мабуть, з болями в животі, що виявляється стогонами, беканням. Живіт роздутий і хворобливий при натисканні.
З розвитком хвороби дефекація робиться більш частою, супроводжується Жилень, і, нарешті, внаслідок розслаблення сфінктера прямої кишки водянисті калові маси виділяються мимоволі, забруднивши хвіст, промежину і тазові кінцівки. Одночасно з'являються симптоми, пов'язані з зневодненням організму: черевні стінки западають, тургор шкіри знижується - зібрана в складку шкіра повільно розправляється, вага ягняти знижується, слизові оболонки червоніють. Загальний стан погіршується і з'являються характерні для токсикозу ознаки ураження центральної нервової системи: різке пригнічення, відсутність реакції на навколишнє, уповільнення рефлексів (корнеального, вушного, шкірних), часом виникають судоми.
Хвороба протікає гостро, продовжуючись зазвичай від декількох годин до 2-3 діб. Своєчасне лікування часто сприяє одужанню. При запізнілому лікуванні летальність висока. Переболевшие ягнята відстають у рості і погано розвиваються.
При затяжному перебігу хвороби з менш вираженими симптомами майже всі ягнята одужують. Диспепсія, порушуючи обмін речовин, знижує резистентність організму ягнят, в результаті чого створюються благопрятно умови для виникнення колібактеріозу і дизентерії (І. П. Петронайтіс, 1952).
Патологоанатомічні зміни при гострому перебігу диспепсії виражені досить слабо і зазвичай не виявляються. При токсичної диспепсії вони відзначаються головним чином в шлунково-кишковому тракті. Сичуг містить сирнисті щільні згустки згорнутого молозива, слизова оболонка його всіяна дрібними крововиливами, набрякла. Печінка гіперемована, в'яла. Селезінка нерідко зменшена, краю її загострені, капсула зібрана в складки.
Гістологічним дослідженням при диспепсії авітамінозних етіології встановлюється гиперкератоз слизової оболонки рубця, слабка диференціювання епітелію кишечника, дистрофічні зміни в печінці, нирках і міокарді.
Діагноз. Поставити діагноз на диспепсію нерідко буває досить важко. Великої уваги вимагає диференціальна діагностика диспепсії, колібактеріозу і дизентерії.
Висока температура тіла, виражені запальні зміни слизової оболонки сичуга і кишечника, крововиливи під серозною оболонкою, гіперемія внутрішніх органів і, нарешті, виділення Е. co il з паренхіматозних органів щойно полеглих ягнят дозволяють відрізняти колибактериоз від диспепсії (Р. А. Ціон, 1958 ).
Поява проносу в перший же день хвороби, домішки крові в калових масах, запалення, виразка і некротичні вогнища в кишечнику, нерідко гангренозние зміни кишкової стінки, виявлення при бактеріологічному дослідженні майже в 100% випадків збудника хвороби - Cl. perfringens - відрізняють дизентерію від диспепсії.
Лікування. При виникненні диспепсії хворих ягнят ізолюють. Призначають голодну дієту на 6-12 годин, а в більш важких випадках на 18-24 години. Протягом цього часу ягняті через кожні 3-4 години випоюють по 200-250 мл теплого фізіологічного розчину або кип'яченої води. Після закінчення цього терміну при появі апетиту, поліпшення загального стану ягняти можна підпустити до матері для годування на 5-10 хвилин, попередньо обробивши вим'я вівці. Різко виражений пронос у ягняти в цьому випадку не повинен викликати побоювань. Наступне годування проводять через 3-4 години, після чого явища диспепсії згасають і ягняти можна залишити під матір'ю.
Для відновлення молочнокислої мікрофлори кишечника ягнятам призначають АБК або ПАБК по 10-15 мл 2-3 рази на день перед годуванням.
Застосовують антибіотики: хлортетрациклина гідрохлорид, тетрациклін (в дозі 0,02 г / кг ваги), коліміцин, мономіцин, неоміцину сульфат (0,015-0,03 г / кг ваги). Вибір антибіотика для лікування повинен проводитися на основі попередньої подтітровкі для визначення активності до мікрофлорі. Антибіотики дають 3 рази в день протягом 3-5 днів. З сульфаніламідних препаратів застосовують сульфазол, фталазол, сульгин і інші, повільно всмоктуються з кишечника. Їх дають всередину по 0,02-0,05 г / кг ваги тварини 3 рази в день протягом 3-5 днів. Крім антибіотиків і сульфаніламідів ефективні фуразолідон (0,006-0,01 г / кг), йодинол (10-15 мл двічі на день), молочна кислота з ихтиолом (розчин молочної кислоти 2 мл і ихтиола 20 г в 80 мл води) по чайній ложці 3 рази на день і інші антисептичні препарати. Доцільно також застосовувати гамма-глобуліни і білковий гідролізат.
Важливим завданням при лікуванні ягнят, хворих диспепсією, є нормалізація водно-сольового обміну. Для цього застосовують різні сольові і глюкозо-сольові розчини. Доцільно вводити внутрішньо-очеревинної лікарські суміші по прописи І. Г. Шарабрина (1964) або А. М. Колесова (1964) по 50-100 мл один раз в день до одужання.
Для підвищення всмоктувальної здатності очеревини і кишечника, фагоцитарної активності лейкоцитів і клітин ретикулоендотеліальної системи, секреції травних залоз з успіхом може бути застосована надплевральная новокаїнова блокада по В. В. Мосіна: в надплевральную клітковину навколо симпатичних стовбурів і черевних нервів попереду ніжок діафрагми (по передньому краю останнього ребра) вводять 3-5 мл 0,5% -ного розчину новокаїну.
Проводячи комплексне лікування хворих ягнят, слід одночасно звернути увагу на дотримання правил годівлі та утримання ягнят і суягних овець і здійснення ветеринарно-санітарних заходів.