На початку розвитку гнійного процесу з'являється запальний інфільтрат, що представляє собою скупчення в місці инфекта великої кількості клітинних елементів, переважно сегментоядерних лейкоцитів. Роздратування з запального вогнища передає на найближчі спинномозкові центри і вузли; від центральної нервової системи йде відповідна реакція, яка викликає відповідні біохімічні зміни в самому запальному вогнищі.
Біохімічні процеси в організмі завжди супроводжуються ацідозом- підвищенням кислотності в тканинах. Ацидоз при гострому гнійному процесі буває виражений настільки різко, що нерідко його можна визначити грубими індикаторами, наприклад лакмусовим папірцем. Під впливом ацидозу відбувається розширення судинних стінок і підвищення їх проникності, внаслідок чого лейкоцити можуть проходити через судинні стінки і инфильтрировать навколишні тканини. Інфільтрація буває настільки інтенсивною, що іммігрували клітини починають наповнювати і сильно здавлювати клітини місцевої тканини.
Кисла реакція тканинної середовища і розлад кровообігу неминуче супроводжуються порушеному обміну речовин, загибеллю клітин і утворенням отруйних продуктів тканинного розпаду. Токсини, що утворюються в результаті життєдіяльності мікробів, ще більше сприяють некрозу клітин, а протеолітичні ферменти, що виділяються з клітин, головним чином з сегментоядерних лейкоцитів, - розплавлення загиблих клітин і тканин. Чим вища кислотність в запальному гнійному вогнищі, тим швидше відбувається ексудація, еміграція лейкоцитів і смерть клітин. Чим більше утворюється отруйних хімічних продуктів розпаду тканинного білка, протеолітичних ферментів і токсинів, тим швидше настає некроз і розплавлення тканин.
В кінцевому підсумку в центрі запального вогнища утворюється порожнина, заповнена гноєм, а по периферії вогнища - демаркаційна зона, або так звана пиогенная оболонка. Остання являє собою різної товщини шар грануляційної тканини, яка є стінкою абсцесу і відмежовує його порожнину від навколишньої здорової тканини. З утворенням пиогенной оболонки закінчується формування абсцесу.
Гнійнийексудат, або гній, що заповнює порожнину абсцесу, за своїм морфологічним складом вкрай різноманітний. У початковій стадії запального процесу гній містить мікроби і величезна кількість живих сегментоядерних лейкоцитів. Ці клітини фагоцитуються мікробів і, таким чином, є істинними мікрофагами.
При дослідженні гною під мікроскопом неважко виявити, що сегменто лейкоцити знаходяться в різних стадіях діяльності і руйнування. Одні клітини абсолютно не навантажені мікробами, інші містять їх у великій кількості. Формування абсцесу завжди супроводжується дегенерацією і розплавленням клітин загиблої місцевої тканини під впливом протеолітичних ферментів, що виділяються мікробами, лейкоцитами і відмирають клітинами тканини. «Старий» гній, крім того, містить молоді сполучнотканинні клітини - фібробласти.
Поряд з перерахованими клітинними елементами, в гної трапляються лімфоцити і червоні кров'яні тільця; проте число їх, в порівнянні з сегменто лейкоцитами, є нікчемною. Характерно, що в самому розпалі запального процесу гній не містить ні моноцитів, ні еозинофілів, зате рясніє живими і мертвими лейкоцитами - нейтрофілами. Таким чином, в першій фазі зазначені вище сегменто лейкоцити в гної переважають.
Якщо організм надає велику опірність, а мікроби маловірулентнимі, то запальні явища затихають. Відповідно реакції змінюється і клітинний склад гною. Кількість сегментоядерних лейкоцитів зменшується, а кількість клітин ретикуло-ендотеліальної системи (гістіоцитів, полібластов, макрофагів) і лімфоцитів зростає.
При загоєнні розкритого абсцесу гній містить багато недегенерірованних сегментоядерних лейкоцитів, лімфоцитів, полібластов і макрофагів. Крім того, в гної є моноцити і профібробласти, з'являються також еозинофіли. Бактерії втрачають свою вірулентність і частиною руйнуються як в гнійної сироватці, так і в фагоцитуючих клітинах. Іноді спостерігається повне розплавлення мікробів внаслідок бактеріолізу.
Гнійна сироватка зазвичай не містить фібрину. Він з'являється лише у випадках, коли абсцес розвинувся після травми, що супроводжувалася крововиливом в тканини. Відсутність фібрину позбавляє гній можливості згортатися. Гній має найчастіше нейтральну реакцію і дуже рідко кислу.
Макроскопічно гній являє собою каламутну рідину сливкообразной або рідкої консистенції, сірувато-білого, жовтувато-сірого або сіро-зеленого кольору. Консистенція і колір гною залежать від давності процесу, специфічних властивостей збудника, структури пошкоджених тканин і виду тварини. Так, наприклад, спочатку, коли переважають ексудативні явища, гній буває рідким, а коли наступають відновлювальні процеси, гній стає густим. Бруцеллезние абсцеси у коней містять гнійно-кров'янисті рідина, іноді з домішкою білувато-жовтого творожистого гною. Надалі гнійнийексудат стає маслянистим і приймає сірувато-жовтий відтінок.
При зараженні гемолітичним стрептококом гній зазвичай буває рідким, жовтуватого кольору, з кров'яним відтінком. Абсцеси, що розвинулися внаслідок інфекції кишковою паличкою, містять смердючий коричневий гній. Абсцеси, викликані зараженням Salmonella abortus equi, містять погано пахне гній сливкообразной консистенції. Інфекція синьогнійної палички зазвичай супроводжується утворенням густого блідо або сіро-зеленого гною, а некротизовані тканини пофарбовані в смарагдово-зелений колір. При стафілококової інфекції абсцеси містять густий слизовий гній жовтуватого або білого кольору.
Туберкульозний гній, зазвичай рідкий, містить пластівці і сирні маси. При інфекції гнильними бактеріями утворюється рідкий, смердючий гній брудно-зеленого або шоколадного кольору (Іхор).
У абсцесах у кроликів гній білого кольору, має консистенцію мазі або густої сметани. У курей гній являє собою сировидним масу сірувато-білого кольору.
Абсцес, що утворюється на місці введення скипидару, містить гній білого кольору, сливкообразной консистенції.
Гній має іноді специфічний запах. Поява запаху залежить від: 1) розвитку каріозного процесу в кістках або некротичного процесу в апоневрозах і кістках; 2) наявності гнильної інфекції або, нарешті, 3) присутності саірофітов. Як відомо, сапрофіти живуть тільки па мертвих тканинах і не приносять великої шкоди хворому, зате присутність їх в яких би то не було виділеннях завжди супроводжується сильним смородом, що вказує на гниття. «Qui pue, ne tue (хто смердить, ще не вбиває) говорили в старовину французькі хірурги.