У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на doktor - Російський медичний сервер для всіх!
Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) - захворювання, що характеризується утворенням некротичного вогнища в серцевому м'язі в результаті порушення коронарного кровообігу. Інфаркт міокарда спостерігається переважно у віці старше 45 років, причому у чоловіків частіше, ніж у жінок.
Етіологія. Однією з основних причин, які призводять до розвитку інфаркту міокарда (не менше ніж в 90-95% випадків), є атеросклероз коронарних артерій серця. У дуже рідкісних випадках інфаркт міокарда виникає в результаті емболії коронарної судини при ендокардиту або септичних тромбофлебітах, на грунті запальних уражень коронарних артерій ревматичні коронарита, облітеруючого ендартеріїту, вузликового периартериита. Сприяють виникненню, інфаркту, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, злісне куріння.
Патогенез. Патогенез інфаркту міокарда складний і остаточно не вивчений. В даний час все більшого поширення набуває думка, згідно з яким розвитку захворювання сприяє кілька чинників. Основним з них одні дослідники вважають коронаротромбоз і стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз розвивається в результаті місцевих змін судинної стінки, властивих атеросклерозу, а також порушення в протівосвертивающеі системі організму, що проявляються зменшенням вмісту в крові гепарину і зниженням її фібринолітичної активності. При відсутності тромбозу більшого значення у виникненні інфаркту міокарда надають посиленій роботі серця в умовах зниженого кровопостачання міокарда в результаті стенозуючого коронаросклероза. Інші дослідники основним фактором у розвитку інфаркту міокарда вважають функціональні порушення коронарного кровообігу, що призводять до тривалого спазму коронарних артерій або їх парези. Відповідно до цієї точки зору, атеросклероз коронарних артерій грає роль фонового процесу, що сприяє виникненню міокарда. Ряд дослідників вважають, що в розвитку інфаркту міокарда мають значення порушення електролітного балансу в м'язі серця, накопичення в ній катехоламінів, а також вплив деяких інших чинників.
Патологічна анатомія. При раптовому припиненні припливу крові до ділянки серцевого м'яза настає його ішемія, а потім некроз. Пізніше навколо вогнища некрозу утворюються запальні зміни з розвитком грануляційної тканини. Некротичні маси розсмоктуються і заміщуються рубцевої тканиною. В ділянці некрозу може відбутися розрив серцевого м'яза з крововиливом в порожнину перикарда (тампонада серця). При великому інфаркті шар рубцевої тканини може бути настільки тонкий, що виникає його випинання з утворенням аневризми серця. Інфаркт міокарда, як правило, розвивається в лівому шлуночку. Зазвичай некроз захоплює шари серцевого м'яза, розташовані під ендокардит (субендокардіальні форми), але у важких випадках -Всю товщу м'язового шару (трансмуральний інфаркти): при цьому зазвичай виникає фібринозний перикардит. Іноді фібрин відкладається на внутрішній оболонці серця, в ділянках, відповідних некрозу міокарда, - пристінковий постінфарктний тромбоендокардіт. Тромботичнімаси можуть відірватися і потрапити в загальний потік крові, обумовлюючи емболію судин мозку, легенів, черевної порожнини та ін. За поширеністю некротичного вогнища розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркти міокарда.
Клінічна картина. У 1909 р найбільші російські клініцисти В. П. Образцов і М. Д. Стражеска перші в світі описали клінічну картину інфаркту міокарда і виділили три варіанти його перебігу: ангінозний, астматичну і абдоминальную (гастралгическая) форми.
Ангинозная форма зустрічається найчастіше і клінічно проявляється больовим синдромом. Виникають стискають болі за грудиною або в області серця, як при стенокардії; іноді вони розповсюджуються на всю грудну клітку. Як правило, болі іррадіюють в ліве плече і ліву руку, рідше - в праве плече. Іноді болю настільки сильні, що викликають розвиток кардіогенного шоку, який проявляється наростаючою слабкістю і адинамією, блідістю шкірних покривів, холодним липким потом і зниженням артеріального тиску. На відміну від болів при стенокардії болю при інфаркті міокарда не знімає нітрогліцерином і досить тривалі (від 1/2 1ч до декількох годин). Тривалі болі при інфаркті міокарда позначають як status anginosus.
При астматичної формі захворювання починається з нападу серцевої астми і набряку легенів. Больовий синдром або виражений слабо, або відсутня.
Для абдомінальної форми інфаркту міокарда характерна поява болю в животі, частіше в епігастральній ділянці, які можуть супроводжуватися нудотою, блювотою, затримкою стільця (гастралгическая форма інфаркту міокарда). Ця форма хвороби розвивається частіше при інфаркті задньої стінки.
Подальші спостереження показали, що описані три форми не вичерпують всіх клінічних проявів хвороби. Так, іноді хвороба починається з раптового виникнення у хворого ознак серцево-судинної недостатності або колапсу, різних порушень ритму або блокади серця, больовий же синдром або відсутня, або виражений слабо (безбольова форма). Такий перебіг захворювання частіше спостерігається у хворих з повторними інфарктами. Церебральна форма захворювання характеризується порушеннями мозкового кровообігу, вираженими в різному ступені.
При дослідженні серцево-судинної системи можна відзначити розширення меж серцевої тупості, глухість тонів. Іноді вислуховують ритм галопу. При трансмуральном інфаркті на обмеженій ділянці в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини можна визначити шум тертя перикарда. Зазвичай він з'являється на 2-З-й день хвороби і тримається від декількох годин до 1-2 днів. Пульс при інфаркті міокарда часто буває малим, прискореним, при ураженні провідникової системи -арітмічним. Артеріальний тиск підвищується в період болів, а потім падає. Залежно від локалізації інфаркту може виникнути порушення кровообігу по левожелудочковому або, рідше, правошлуночковою типу. У першому випадку з'являються застійні вологі хрипи в легенях, може виникнути задуха за типом серцевої астми, а в подальшому -набряк легких. У другому випадку відзначаються розширення серця вправо, збільшення печінки, набряклість нижніх кінцівок.
На 2-З-й день хвороби виникають лихоманка і лейкоцитоз як результат реактивних явищ, залежних від всмоктування з ділянки інфаркту продуктів аутолізу. Чим більше некроз, тим вище і довше підйом температури і лейкоцитоз. Підвищена температура тримається 3-5 днів, але іноді до 10 і більше днів. З 2-го тижня хвороби збільшується ШОЕ, а лейкоцитоз зменшується.
Для діагностики інфаркту міокарда важливе значення має визначення активності ряду ферментів сироватки крові, що вивільняються в результаті некротичних змін в міокарді: аспарагінової трансамінази (АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і креатинфосфокінази (КФК).
Особливо важливе значення мають електрокардіографічні дослідження, так як з їх допомогою можна не тільки встановити наявність інфаркту міокарда, але і уточнити ряд найважливіших деталей-локалізацію, глибину і широту поразки серцевого м'яза.
У перші години розвитку захворювання відбувається зміна сегменту ST і зубця Т. спадний коліно зубця К, не досягаючи ізоелектричної лінії, переходить в сегмент ST, який, підводячись над нею, утворює дугу, звернену опуклістю догори і зливається безпосередньо з зубцем Т. Утворюється так звана монофазні крива. Ці зміни зазвичай тримаються 3-5 днів. Потім сегмент S-T поступово знижується до ізоелектричної лінії, а зубець Т стає негативним, глибоким. З'являється глибокий зубець Q, зубець Д стає низьким або зовсім зникає, і тоді формується зубець QS. Поява зубця QS характерно для трансмурального інфаркту. Залежно від локалізації інфаркту зміни шлуночкового комплексу спостерігаються у відповідних відведеннях (рис. 94 і 95). У фазі рубцювання інфаркту може відновитися вихідна форма ЕКГ, яка спостерігалася до його розвитку, або ж зміни стають стабільними і залишаються на все життя.
Течія. Залежить від поширеності ураження, стану інших артерій серця і розвитку колатерального кровообігу, від ступеня серцевої і судинної недостатності, наявності ускладнень. До них відноситься розрив серця, що спостерігається в перші 10 днів хвороби, в період вираженої миомаляции, що приводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті. Летальний результат може бути викликаний також мерехтінням шлуночків. У перебіг хвороби може утворитися аневризма серця. Гостра аневризма серця розвивається в перші дні трансмурального інфаркту міокарда, коли під впливом внутрижелудочкового тиску крові відбувається вибухне в ділянці миомаляции збережених шарів стінки серця. Зазвичай аневризма утворюється в стінці лівого шлуночка серця.
Рубцювання неускладненого інфаркту міокарда триває 1-3 міс. Закінчується процес розвитком осередкового кардіосклерозу.
Лікування. Хворих з інфарктом міокарда госпіталізують в перші години хвороби. Призначають абсолютний спокій, дієту з обмеженням загального калоража, виключають продукти, що викликають здуття кишечника. При наявності больових нападів показані наркотики (морфіну гідрохлорид та ін.) Підшкірно в поєднанні з атропіном, який знімає можливі побічні явища -тошнота, блювоту. Якщо наркотики не допомагають, хворому дають вдихати закис азоту в суміші з киснем через наркозний апарат.
При недостатності кровообігу внутрішньовенно вводять строфантин, при колапсі -внутрівенно крапельно норадреналін або мезатон. З початку розвитку інфаркту міокарда застосовують антикоагулянти, спочатку прямого, а потім непрямої дії. Тривалість перебування хворого в ліжку залежить від тяжкості клінічної картини і ступеня ураження міокарда. У період хвороби призначають спазмолітичні та седативні засоби. Великі трансмуральний, а також повторні інфаркти міокарда вимагають для свого лікування 3-6 міс, і нерідко призводять до стійкої втрати хворим працездатності.