Причиною пилородуоденального стенозу частіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - препілоріческом виразки і виразки пілоричного каналу. Звуження просвіту виникає в результаті періульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки. Після проведення курсу противиразкової терапії, коли зникне періульцерозного інфільтрат, набряк і спазм, можна судити про ступінь рубцевого звуження.
Зменшення просвіту звуженого ділянки ускладнює евакуацію шлункового вмісту, в зв'язку з чим спочатку розвивається гіпертрофія м'язів шлунка, а в подальшому їх скорочувальна здатність слабшає і настає розширення шлунка (гастроектазія).
Клініка і діагностика. У клінічному перебігу виділяють 3 стадії.
1. Компенсована стадія. Загальний стан хворих задовільний. На тлі звичайних симптомів виразкової хвороби хворі відзначають відчуття повноти і важкості в епігастральній ділянці після прийому їжі, частіше виникають печія, відрижка кислим і епізодично блювота шлунковим вмістом з кислим присмаком, що приносить полегшення.
Рентгенологічно шлунок нормальних розмірів або дещо розширено, перистальтика його посилена, пілородуоденальний канал звужений. Евакуація шлункового вмісту своєчасна або уповільнена на термін до 6-12 годин.
2. У стадії субкомпенсації у хворих посилюється відчуття тяжкості і повноти в епігастральній ділянці. З'являється відрижка із запахом тухлих яєць через тривалої затримки їжі в шлунку. Часто турбують різкі колікоподібні болю, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, що супроводжуються бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота їжею, з'їденої напередодні, що приносить полегшення.
Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, схуднення. Виникають порушення водно-сольового обміну і кислотно-лужного стану. При фізикальному дослідженні визначається "шум піску" в шлунку натщесерце, у худорлявих хворих видно хвилеподібна перистальтика шлунка. При рентгенологічному дослідженні шлунка розміри його збільшено, натщесерце містить рідину, перистальтика ослаблена, пілородуоденальний канал звужений. Евакуація контрастних мас затримується до 24 годин.
3. Для стадії декомпенсації характерні почуття розпирання в епігастральній ділянці, рясна щоденна блювота, іноді багаторазова. Блювотні маси містять розкладаються залишки їжі, прийнятої багато днів тому. Блювота проносить полегшення на кілька годин. В результаті зневоднення виникає полидипсия і олігурія. У хворих розвиваються запори в зв'язку з недостатнім надходженням їжі і води або проноси при попаданні продуктів бродіння з шлунка в кишечник.
Хворі різко виснажені, зневоднені, адінамічни. Шкіра суха, тургор її знижений. Мова і слизові оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку видно контури розтягнутого шлунка. При рентгенологічному дослідженні шлунок різко розширений, з великою кількістю вмісту натще. Нижній полюс його розташований низько, іноді на рівні лонного зчленування. Перистальтика ослаблена, евакуація контрастних мас затримана більш ніж на 24 години.
Втрата з блювотними масами великої кількості шлункового соку, що містить електроліти призводить до прогресуючого виснаження, зневоднення, розладу балансу електролітів і порушення кислотно-лужної рівноваги.
Внаслідок порушень водно-електролітного балансу виникають зменшення об'єму циркулюючої крові, згущення крові, централізація кровообігу, гіпокаліємія, гіпохлоремія, метаболічний алкалоз.
Гіповолемія проявляється запамороченням і непритомністю при підйомі з ліжка, частим пульсом, зниженням артеріального тиску, блідістю і похолоданням шкірних покривів, зниженням діурезу.
Гіпокаліємія виявляється холініческі м'язовою слабкістю, парезами і паралічами. Можливі навіть параліч діафрагми і зупинка дихання. Крім того, спостерігаються зниження артеріального тиску, переважно діастолічного, порушення серцевого ритму, розширення серця, зупинка серця.
В результаті порушень водно-електролітного балансу і гіповолемії знижується нирковий кровообіг, що веде до зниження діурезу і появи азотемії. У зв'язку з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин, і алкалоз переходить в ацидоз.
Поєднання алкалоза з азотемією при відсутності правильного лікування веде до загибелі хворого.