Звуження початкового відділу дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунка розвивається у 10-40% хворих на виразкову хворобу. Причиною найчастіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - препілоріческом виразки і виразки пілоричного каналу.
Формування стенозу відбувається в результаті рубцювання виразки, в деяких випадках - внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки запальним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизової оболонки, пилороспазмом або пухлиною шлунка.
Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоденоскопії і біопсії і рентгенологічного дослідження. У відповідь на складне становище евакуації зі шлунка м'язова оболонка його гіпертрофується. Надалі скорочувальна здатність м'язів слабшає, настає розширення шлунка (гастректазія).
Клінічна картина і діагностика. У клінічному перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія - компенсації, II стадія - субкомпенсації і III стадія - декомпенсації.
Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. На тлі звичайних симптомів виразкової хвороби хворі відзначають в епігастральній ділянці після прийому їжі тривалі болі, відчуття тяжкості і повноти; печію, відрижку. Епізодично буває блювота, що приносить полегшення хворому, з виділенням значної кількості шлункового вмісту.
У стадії субкомпенсації відчуття тяжкості і повноти в епігастрії посилюється, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Часто турбують колікоподібні болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, що супроводжується бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота. Нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі.
Для стадії субкомпенсації характерно зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видно хвилеподібна перистальтика шлунка, яка змінює контури черевної стінки. Натщесерцевизначається "шум плескоту" в шлунку.
У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунка. Перерозтягнення шлунка призводить до витончення його стінки, втрати можливості відновлення моторно-евакуаторної функції. Стан хворого значно погіршується. Відзначається багаторазова блювота. Почуття розпирання в епігастральній ділянці стає обтяжливим, змушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (кілька літрів) містять смердючі, розкладаються багатоденної давності залишки їжі.
Хворі з декомпенсованим стенозом зазвичай виснажені, зневоднені, адінамічни, їх турбує спрага. Відзначається зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її знижений. Мова і слизові оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунка. Толчкообразное струс черевної стінки рукою викликає "шум плескоту" в шлунку.
При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють кілька розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоденальних зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунка сповільнена на термін до 6-12 год. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить рідину, перистальтика його ослаблена. ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ зона звужена. Через 6-12 годин в шлунку виявляють залишки контрастної речовини; евакуація вмісту відбувається через 24 год і пізніше. У III стадії шлунок різко розтягнутий, натщесерце в ньому велику кількість вмісту. Перистальтика різко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунка затримано більш ніж на 24 год.
Ступінь звуження пілородуоденальних зони визначають при ендоскопічному дослідженні. У I стадії відзначається рубцево-виразкова деформація зі звуженням пілородуоденальних зони до 1-0,5 см; в II стадії шлунок розтягнутий, пілородуоденальних зона звужена до 0,5-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтическая активність знижена. У III стадії шлунок досягає величезних розмірів, з'являється атрофія слизової оболонки.
У хворих з пілородуоденальним стенозом внаслідок виключення нормального харчування через рот, втрати з блювотними масами великої кількості шлункового соку, що містить іони Н, К, Na, C1, а також білок, спостерігаються зневоднення, прогресуюче виснаження, порушення електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний алкалоз).
Ознаками водно-електролітних порушень є запаморочення і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація К + нижче 3,5 ммоль / л) клінічно проявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня К + в плазмі до 1,5 ммоль / л може призвести до паралічу міжреберних м'язів і діафрагми, зупинці дихання та серцевої діяльності. При гіпокаліємії спостерігаються зниження артеріального тиску (переважно діастолічного), порушення ритму серцевих скорочень, розширення меж серця, систолічний шум на його верхівці. Може статися зупинка серця в систолі. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу Q-T, зменшення амплітуди і сплощення зубця Т, поява зубця U. На тлі гіпокаліємії може з'явитися динамічна непрохідність кишечника.
В результаті зневоднення організму знижується нирковий кровообіг, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У свя¬зі з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин. Знижується рН крові, гіпокаліємічний алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. Поряд з цим у хворих виникає виражена гіпохлоремія. Порушення вмісту електролітів в крові впливає на нервово-м'язову збудливість. У важких випадках на тлі гипохлоремии розвивається шлункова тетанія - загальні судоми, тризм, зведення кистей рук ( "рука акушера" - симптом Труссо), посмикування м'язів обличчя при постукуванні в області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека).
Гипохлоремический і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією, за відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.
Диференціальна діагностика. Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунка. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентгенологічне дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пилоро-дуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показанням до операції.
Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби при компенсованому і субкомпенсированном стенозі проводять курс консервативного противиразкової лікування протягом 2-3 тижнів. В результаті зникає набряк слизової оболонки воротаря і початкової частини дванадцятипалої кишки, зменшується періульцерозного інфільтрат, поліпшується прохідність воротаря. У той же час коригують водно-електролітні і білкові порушення. Ризик операції знижується.
Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкової лікування. Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, які мають виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану, потребують більш ретельної комплексної передопераційної підготовки, в яку повинні бути включені наступні заходи.
- Нормалізація водно-електролітних порушень (введення розчинів декстрану, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони К, Na, C1. Препарати калію можна призначати тільки після відновлення діурезу.
Про відновлення прохідності через стенозірованной відділ можна судити по швидкості евакуації ізотонічного розчину натрію хлориду (500-700 мл), введеного в шлунок. Якщо через 30 хв після введення розчину при аспірації в шлунку залишається більше половини введеного кількості, то прохідність ще не відновлена. Можна також використовувати пробу з тимчасовим пережатием зонда. Для цього попередньо виробляють можливо повну аспірацію вмісту шлунка і перекривають зонд. Якщо за 4 год в шлунку накопичується менше 100 мл соку, то прохідність частково відновлена. В цьому випадку можна почати харчування через рот. Ці проби на прохідність дозволяють відмовитися від повторного рентгенологічного контролю.
Хірургічне лікування. При компенсованому стенозі при достатній прохідності пілородуоденальної зони може бути виконана селективна проксимальна ваготомія. Якщо під час операції через стенозірованной ділянка не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомию доповнюють дуоденопластика або пилоропластикой. При субкомпенсированном стенозі, коли збережена скоротлива здатність м'язів шлунка, показана ваготомія з дренажною шлунок операцією.
Резекція половини шлунка або антрумектоміей зі стовбурової ваготомії показані при декомпенсованому стенозі і при виразках II типу, коли поряд з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунка.
Віддалені результати правильного оперативного лікування стенозів дванадцятипалої кишки не відрізняються від результатів лікування неускладнених виразок.