Поглинені фагоцитами бактерії зазвичай гинуть і руйнуються, але деякі мікроорганізми, забезпечені капсулами або щільними гідрофобними клітинними стінками, захоплені фагоцитом, можуть бути стійкі до дії лізосомальних ферментів або здатні блокувати злиття фагосом і лізосом. Таким чином, ці вони на тривалий час залишаються в фагоцитах в життєздатному стані. Такий різновид фагоцитозу отримала назву незавершеного. Існує безліч причин незавершеного фагоцитозу, основні з них перераховані на рис. 5-23.
Мал. 5-23. Основні причини незавершеного фагоцитозу.
Багато факультативні і облігатні внутрішньоклітинні паразити не тільки зберігають життєздатність всередині клітин, а й здатні розмножуватися. Персистирование патогенів опосередковують три основних механізми.
• Блокада фагосомах-лизосомального злиття. Цей феномен виявлений у вірусів (наприклад, у вірусу грипу), бактерій (наприклад, у мікобактерій) і найпростіших (наприклад, у токсоплазм).
• Резистентність до лізосомальніферменти (наприклад, гонококи і стафілококи).
• Здатність патогенних мікроорганізмів швидко залишати фагосоми після поглинання і тривало перебувати в цитоплазмі (наприклад, рикетсії).
Фагоцитоз і імунні реакції
Фагоцитоз пов'язаний з процесом передачі інформації про Аг лімфоцитів. Це відбувається тоді, коли об'єктом фагоцитозу був носій чужорідної антигенної інформації (клітини, мікроорганізми, пухлинні і віруссодержащего клітини, білкові неклітинні структури та ін.). В цьому випадку Аг після його модифікації в фагоціте (процесинг) експресується на поверхні клітини. Такий Аг значно більш імуногенний, ніж інтактний Аг. Фагоцитуючі клітини, здійснюють процесинг, називають антігенпредставляющіе клітини. При цьому фагоцит представляє (презентує) клітинам імунної системи двояку інформацію: про чужорідному Аг і про власні Аг, що кодуються генами HLA і необхідних для порівняння їх з чужими Аг.
Фагоцити також продукують і виділяють в міжклітинну рідину ряд БАВ, що регулюють розвиток або імунітету, або алергії, або стану толерантності. Таким чином, запалення безпосередньо пов'язано з формуванням імунітету або імунопатологічних реакцій в організмі.
Проліферація - компонент запального процесу і завершальна його стадія - характеризується збільшенням числа стромальних і, як правило, паренхіматозних клітин, а також утворенням міжклітинної речовини у вогнищі запалення, Ці процеси спрямовані на регенерацію альтерірованних і / або заміщення зруйнованих тканинних елементів. Суттєве значення на цій стадії запалення мають різні БАВ, особливо стимулюючі проліферацію клітин (мітогени).
Проліферативні процеси при гострому запаленні починаються незабаром після впливу флогогенного фактора на тканину і більш виражені по периферії зони запалення. Однією з умов оптимального перебігу проліфраціі є загасання процесів альтерації та ексудації.
Форми і ступінь проліферації органоспецифічних клітин різні і визначаються характером клітинних популяцій (див. Статтю «Популяція клітин» в додатку «Довідник термінів» на компакт-диску).
• У частині органів і тканин (наприклад, печінки, шкіри, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів) клітини мають високу проліферативну здатність, достатню для ліквідації дефекту структур у вогнищі запалення.
• У інших органів і тканин ця здатність дуже обмежена (наприклад, у тканин сухожиль, хрящів, зв'язок, нирок і ін.).
• У ряду органів і тканин паренхіматозні клітини практично не мають проліферативною активністю (наприклад, міоцити серцевої м'язів, нейрони). У зв'язку з цим при завершенні запального процесу в тканинах міокарда і нервової системи на місці вогнища запалення пролиферируют клітини строми, в основному фібробласти, які утворюють і неклітинні структури. В результаті цього формується сполучнотканинний рубець. Разом з тим відомо, що паренхіматозні клітини зазначених тканин мають високу здатність до гіпертрофії і гіперплазії субклітинних структур.
Активація проліферативних процесів корелює з утворенням БАВ та інших факторів, що володіють протизапальну ефектом (своєрідних протизапальних медіаторів). До числа найбільш дієвих серед них відносяться:
• інгібітори гидролаз, зокрема протеаз (наприклад, антитрипсин), b # 8209; мікроглобуліну, плазміну або факторів комплементу;
• антиоксиданти (наприклад, церулоплазмін, гаптоглобін, пероксидази, СОД);
• поліаміни (наприклад, путресцин, спермін, кадаверин);
• гепарин (пригнічує адгезію і агрегацію лейкоцитів, активність кінінів, біогенних амінів, факторів комплементу).
Заміщення загиблих і пошкоджених при запаленні тканинних елементів відзначається після деструкції і елімінації їх (цей процес отримав назву раневого очищення).