6.Прімененіе гіпербаричної оксигенації (ГБО)
Хірургічне лікування гнійних вогнищ (первинних і вторинних) полягає в наступному:
- всі гнійні вогнища і гнійні рани незалежно від терміну їх виникнення повинні піддаватися хірургічної обробки (висічення некротизованих тканин або розтин порожнини гнійника з широким розтином тканин над ним). При множинних осередках хірургічного втручання піддаються всі первинні осередки.
- після хірургічного втручання необхідно забезпечити активне дренування рани, використовуючи активну промивну дренуючу систему; активне промивання рани необхідно проводити не менше 7-12 днів по 6-12-24 години;
- при можливості хірургічну обробку рани краще закінчити зашиванням рани. Якщо це не показано, в післяопераційному періоді необхідно якомога швидше підготувати рану до накладання вторинних швів або шкірної пластики.
Лікування раневого процесу краще проводити в умовах абактериальной середовища, як це пропонує Інститут хірургії ім. А. В. Вишневського РАМН.
Загальне лікування при сепсисі має проводитися в умовах відділення інтенсивної терапії і включати в себе наступні моменти:
- цілеспрямоване використання різних сучасних антибіотиків і хіміопрепаратів;
- активну і пасивну імунотерапію (застосування вакцин і сироваток);
- тривалу інфузійно-трансфузійної терапії, спрямовану на корекцію порушених функцій життєво важливих органів і систем організму хворого. Ця терапія повинна забезпечити корекцію гомеостазу - нормалізацію електролітного балансу і КЩС; корекцію гипопротеинемии і анемії, відновлення ОЦК. До того ж завданням інфузійної терапії є нормалізація діяльності серцево-судинної і дихальної системи, функції печінки і нирок, а також детоксикація організму з використанням форсованого діурезу. Велике значення в інфузійної терапії відводиться підтримці енергетичного забезпечення тканин організму - парентерального харчування
Антибіотико - і хіміотерапії при сепсисі приділяється багато уваги. В даний час думка клініцистів одностайно в тому, що вибір антибіотика повинен ґрунтуватися на даних антибіотикограмі. Разом з тим настійно підкреслюється необхідність негайно починати антибактеріальне лікування при перших же підозрах на розвиток сепсису, не чекаючи відповіді лабораторного дослідження. Як бути?
Вихід з даної ситуації полягає в призначенні відразу декількох (двох-трьох) препаратів широкого спектра дії. Зазвичай з цією метою рекомендується призначати напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди і диоксидин. Коли ж будуть відомі дані бактеріологічних досліджень про чутливості мікрофлори до антибіотиків, виробляють необхідну корекцію в їхнє призначення.
При лікуванні сепсису антибіотиками велике значення має доза препарату та шляхи його введення в організм. Доза препарату повинна бути близькою до максимальної, що забезпечує створення в крові хворого такої концентрації препарату, яка надійно буде придушувати життєдіяльність мікрофлори. Клінічна практика показала, що хороший ефект може бути отриманий, якщо антибіотик вводити внутрішньовенно в поєднанні з диоксидином. Чутливість мікрофлори до диоксидину коливається від 76,1 до 83%. При розташуванні вогнища інфекції в нижніх кінцівках антибіотики можна вводити внутрішньоартеріально. При ураженні легенів слід використовувати ендотрахеальний шлях введення препарату. В окремих випадках антибіотики додаються в розчин новокаїну при виконанні новокаїнові блокад.
Для антибіотикотерапії слід використовувати антибіотики, які мають бактерицидну властивість, тому що антибіотики, що володіють бактериостатическим властивістю, не забезпечують хороший лікувальний ефект. Тривалість лікування антибактеріальними препаратами 10-12 днів (до повної нормалізації температури).
Імунотерапія має велике значення в терапії сепсису. Прийнято використовувати препарати, які надають як неспецифічну, так і специфічну дію.
Неспецифічна імунотерапія - заповнення клітинних елементів крові і білків, стимуляція їх відтворення організмом самого хворого. Вона включає переливання свежецітратной крові і її компонентів - лейко- тромбоцитарної маси, білкових препаратів - амінокислот, альбуміну, протеїну, а також введення в організм хворого біогенних стимуляторів - пентоксил, метилурацилу.
Специфічна імунотерапія - введення в організм хворого різних сироваток і анатоксину (антистафілококовий плазма, антистафілококовий гамма-глобулін, бактеріофаг, стафілококовий анатоксин). Введення плазми забезпечує пасивну імунізацію організму хворого, анатоксину - активну. До засобів активної імунізації відноситься і аутовакцина - Іммунопрепарат проти збудника, що викликає даний інфекційний процес. При низькому рівні Т-лімфоцитів і недостатньою їх активності показано введення лімфоцитів (лейковзвесі) імунного донора або стимуляція системи Т-лімфоцитів препаратами типу декаріс (левамізон).
Остеомієліт - запалення кісткового мозку. Однак при захворюваннях кісток ізольоване запалення кісткового мозку спостерігається вкрай рідко. Зазвичай запальний процес захоплює не тільки кістковий мозок, але вражає і компактну частину кістки і окістя. Таким чином, під поняттям остеомієліт слід мати на увазі періостит, остит і остеомієліт.
Етіологія. Джерела інфікування кісток. У 1880 році Луї Пастер з гною хворої остеомієліт виділив мікроб, який назвав стафілококом. В даний час встановлено, що приблизно в 80-90% випадків саме стафілокок є основним збудником інфекції в кістковій тканині. Рідше запальний процес в кістках викликають стрептокок, кишкова паличка, бацили тифу, протей та ін. Дуже рідко зустрічаються вірусні форми остеомієліту.
У кісткову тканину мікроорганізми можуть надходити: 1) після травми м'яких тканин, розташованих в безпосередній близькості до кісток, через пошкоджені тканини суглобів і через рану самої кістки при відкритому переломі; 2) із запального вогнища, що знаходиться в безпосередній близькості до кістки; 3) із запального вогнища, що знаходиться далеко від кістки, за рахунок перенесення інфекції по кровоносних судинах.
При травмі тканин, розташованих в безпосередній близькості до кістки, часто виникає тромбоз судин, що живлять окістя, що сприяє розвитку запалення в ній. До того ж, при відкритих пошкодженнях тканин інфекція через гаверсови канали може проникнути в кістковий мозок викликати запалення в ньому.
Запальний процес з м'яких тканин може поширитися на окістя і кістку. Прикладом тому є гнійний мастоїдит, що розвивається при запаленні середнього вуха; кістковий панарицій, який є ускладненням запалення м'яких тканин пальця; остеомієліт нижньої щелепи при карієсі зуба і ін.
Описані шляхи потрапляння інфекції в кісткову тканину сприяють виникненню екзогенного остеомієліту. У тих випадках, коли інфекція потрапляє в кісткову тканину через кровоносні судини, виникає гематогенная форма остеомієліту.
Первинним осередком гнійної інфекції для розвитку остеомієліту може бути фурункул, карбункул, тонзиліт. Гострий запальний процес в кістках може бути метастазом при сепсисі (при септикопіємії). В окремих випадках першоджерело гематогенногоостеомієліту встановити не вдається.
Відомо, що мікроби, потрапляючи в кров, поглинаються ретикулоендотеліальними клітинами, в тому числі і клітинами кісткового мозку, де вони гинуть або залишаються вигляді вогнища дрімає інфекції. При наявності сприятливих умов виникає можливість для активізації життєдіяльності бактерій і розвитку гострого запального процесу в кістці. Ці умови обумовлюються такими чинниками: 1) анатомо-фізіологічних; 2) біологічним і імунологічних; 3) привертає.
Клінічна картина. Особливості клінічної картини при остеомієліті залежать від віку хворого, локалізації патологічного процесу (вогнища інфекції), захисних сил хворого, вірулентності збудника. Захворювання може розвиватися в двох формах: місцевої та генералізованої.
Місцева (вогнищева) форма гематогенного остеомієліту зустрічається частіше і характеризується переважним розвитком локалізованого гнійно-запального процесу (утворюється більш-менш виражений субперіостальний абсцес, слідом за яким, в слідстві порушення кровообігу в кістці, розвивається некроз кісткової тканини). Якщо прориву гнійника назовні не відбувається, може розвинутися флегмона кісткового мозку.
Загальний стан хворого при осередкової формі остеомієліту істотно не страждає. Зазвичай остеомієліт починається раптово, нерідко цьому передує або травма, або переохолодження. Можливі й інші чинники, що призводять до розвитку запального процесу. Продромальний період короткий. Хворий відзначає слабкість, млявість, загальне нездужання, легкий озноб. Незабаром відзначається підйом температури до 37,5-38,5 0 і майже одночасно з'являються болі в ураженій кінцівці.
Біль має виражену інтенсивність, носить розпираючий характер. Зазвичай хворі скаржаться на біль по всій кінцівки, проте при уважному огляді, при обережною пальпації і «найтихіше» перкусії вдається локалізувати найбільшу болючість над вогнищем ураження в кістки. Найменший рух в кінцівки призводить до посилення болю, що змушує хворого лежати нерухомо в вимушеному положенні з розслабленими м'язами кінцівки.
Тривалість болю пов'язана з розвитком внутрикостной гіпертензії і гнійного процесу. Чим раніше буде розкритий (або самостійно розкриється) гнійник, тим швидше стихають болі. Прорив гною в м'які тканини сприяє розвитку в них запального процесу.
В області розташування вогнища ураження кістки через 2-3 дні від початку захворювання виникає набряклість тканин, яка поступово поширюється на інші відділи кінцівки. Окружність ураженого сегмента кінцівки, в порівнянні з таким же сегментом здоровій кінцівці, помітно збільшується. Інфільтровані тканини при пальпації щільні, при великому набряку шкіра над вогнищем запалення стає напруженою, блищить, відзначається підвищення її температури. Поступово процес поширюється на інші відділи кінцівки.
Генералізована (токсична і септикопіємічна) розвивається при слабкої опірності організму до інфекції і високої вірулентності бактерій. Початок захворювання гострий. Швидко з'являються ознаки загальної інтоксикації. Через кілька днів з'являються гнійні вогнища в інших кістках або в інших органах. Температура підвищується до 39-40 0. носить постійний характер і часто супроводжується ознобом. На шкірі хворого можуть з'явитися висипання (токсична висипка), нерідко спостерігаються проноси, блювота. При цьому можуть бути і місцеві прояви патологічного процесу.
Генералізована форма гематогенного остеомієліту часто ускладнюється септичним шоком. Уже в перші години у хворого розвиваються ознаки серцевої і дихальної недостатності і інші ознаки токсичного шок. У тих випадках, коли на перший план виступає картина інтоксикації, а місцеві прояви хвороби не виражені, діагностувати наявність остеомієліту важко. Це веде до неадекватної терапії та хворі гинуть в найближчі дні від початку захворювання. На розтині виявляють безліч дрібних порожнин в губчастої речовини кістки, заповнених кров'яним ексудатом.
При гематогенному остеомієліті відбувається порушення гемостатичних факторів крові - наголошується підвищення згортання активності крові. Одночасно змінюється і електролітний склад крові - знижується рівень калію і натрію при зниженні рівня хлоридів.