ГРЛ - стан, викликаний всмоктуванням бактеріальних токсинів і продуктів розпаду тканин з місцевого осередку гнійної, анаеробної або гнильної інфекції. Ступінь тяжкості визначається розмірами вогнища інфекції, виразністю його відмежування від здорових тканин, можливістю відтоку токсичних продуктів назовні і реактивністю організму. Основна ознака - підвищення температури тіла. Температура тіла піднімається до 39 ° С і вище з добовими коливаннями до 1 °.
Гнійно-резорбтивних лихоманка проявляється погіршенням самопочуття хворого, появою і прогресуванням болів в області рани, стійкою лихоманкою, змінами з боку крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ). У сечі з'являється білок, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються гіалінові циліндри. Спостерігається гипопротеинемия і зниження альбумін-глобулинового індексу. Важливою особливістю токсико-резорбтивна лихоманки є її залежність від первинного гнійного вогнища: при ліквідації його гнійно-резорбтивних лихоманка проходить.
Лікування спрямоване на припинення всмоктування токсинів і продуктів розпаду тканин з місцевого осередку, що досягається розкриттям гнійника, радикальної хірургічною обробкою гнійної рани, артротомію або резекцією ураженого суглоба, в крайньому випадку - ампутацією кінцівки. Подальше лікування - а \ б і детоксикація (гемодилюція, гемосорбція, гіпербаричнаоксигенація, УФ-опромінення крові).
19. Патогенез синдрому тривалого здавлення.
1) порушення венозного відтоку;
Порушення відтоку з уражених кінцівок при збереженні припливу> збільшення венозного тиску> розтягнення вен> плазма через пори виходить в інтерстиціальний простір> набряк.
Біль> симпатоадреналовая система> наднирники> викид катехоламінів> спазм периферичних судин> порушення периферичного кровотоку> гіпоксія> метаболічний ацидоз> асептичне запалення.
3) Порушення артеріального припливу.
Зменшення ОЦЖ в організмі> згущення крові> уповільнення струму крові> тромбоутворення в дрібних, потім і в магістральних судинах> розлад артеріального припливу> ішемія.
Компоненти регуляторних розладів. Перворефлекторний фактор реалізується в зв'язку з розвиваються в перші хвилини у людей, що знаходяться під завалом, иммобилизационной психоемоційним стресом, психогенним струмом, а також інтенсивним больовим роздратуванням, що викликають зміну функціонального стану центральної нервової системи та всіх фізіологічних систем життєзабезпечення. Розчавлювання м'яких тканин, здавлення судин і нервів супроводжується надходженням в центральну нервову систему потужного потоку больовий афферентной імпульсації, що викликає в організмі складні гуморальні зрушення. Під впливом больового фактора настає рефлекторний спазм судин периферичних органів і тканин. У зв'язку з чим розвивається пригнічення окисно-відновних процесів, порушення газообміну і розвиток гіпоксії.
Нейрорефлекторними фактор, шок і гіпоксія грають істотну роль в механізмі розвитку гострої ниркової недостатності. Під впливом больового роздратування виникає рефлекторний спазм судин коркового речовини нирок і обмеження клубочковоїфільтрації. Кровотік в нирках в цих умовах здійснюється переважно через судини мозкової речовини. Токсичні речовини, що надходять в кровоносне русло після усунення здавлення, підсилюють спазм судин і ішемію коркового речовини нирки, що призводить до дистрофічних змін епітелію звивистих канальців, вкрай чутливих до тривалої гіпоксії процес може закінчитися табулярним некрозом і гострою нирковою недостатністю.
Тривале болюче подразнення, порушення функції регуляторних систем, поряд із зазначеними розладами, призводить до різкого підвищення чутливості організму до плазмовтраті, крововтраті і всмоктуванню токсичних речовин, тобто значно знижуються адаптивно-пристосувальні та захисні механізми. Після усунення компресії інтенсивності зовнішнього впливу значно перевищує адаптаційні можливості організму внаслідок приєднання до больового впливу плазмовтрати і інтоксикації.
Фактор плазмовтрати. Значна плазмопотеря, розвивається відразу і прогресивно наростаюча в перші години після звільнення з-під руїн постраждалих призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зниження артеріального тиску, збільшення гематокриту і в'язкості крові, олігоуріі, порушення транспорту кисню. Плазмопотеря при СДР досягає значних розмірів. За експериментальними даними плазмопотеря досягає 3-4,7% маси тіла, або більше 30% об'єму циркулюючої крові.
Крім плазмовтрати масивний набряк пошкоджених тканин пов'язаний з генералізованим збільшенням капілярної проникності і втратою рідини, виходом рідкої частини крові в усі тканини, накопиченням міоглобіну в міжтканинних просторах, крововиливом в тканини і порушенням відтоку крові з здавленої кінцівки. Негативний вплив плазмовтрати на життєві функції організму при СДР стає зрозумілим, якщо врахувати, що відбувається вона на тлі вже зміненої реактивності організму під дією масивної механічної травми.
Фактор токсемії. Питання про наявність токсемії і значення її в патогенезі СДР до теперішнього часу є спірним. Жоден з патогенетичних факторів не викликав стільки суперечливих думок і висловлювань, скільки чинників токсемії.
Тканинна токсемия при СДР вельми різноманітна і обумовлена наступними причинами.
Тривале здавлювання кінцівок, викликає ішемію всієї кінцівки або її сегмента в поєднанні з венозним застоєм.
Відбувається механічне руйнування тканини з утворенням великої кількості токсеміческіх продуктів метаболізму клітин. Поєднання артеріальної недостатності і венозного застою посилюють тяжкість ішемії кінцівок. Розвивається метаболічний ацидоз у поєднанні з котрі вступили в русло циркуляції миоглобином призводить до блокади канальців нирок, порушуючи їх реабсорбційну здатність. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію в нирках.
Суттєво впливає на стан хворого гіперкаліємія, що досягає нерідко 7-12 ммоль / л. Токсемію посилюють також надходять з пошкоджених м'язів гістамін, продукти розпаду білків, аденіловая кислота, креатинін, фосфор і ін.
Отже, міоглобінемія і міоглобінурія - основні чинники, що визначають тяжкість ендотоксикозу у постраждалих. Токсичні речовини білкової природи володіють антигенними властивостями, що сприяє розвитку процесів аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксікаціі.
У зв'язку з порушенням регулюючої функції центральної нервової системи, розладом гемодинаміки процеси детоксикації та виведення різко пригнічуються, тому багатокомпонентна токсемия прогресивно наростає.