Селективної деконтамінації (англ. Decontamination, знезараження, від лат. Приставки de- витяг, знищення + contaminatio змішання, злиття) - виборча елімінація з шлунково-кишкового тракту людини аеробних бактерій (грамнегативних паличок і коків) та грибків антимікробними препаратами з метою підвищення резистентності організму до інфекції. При С. д. Анаеробна мікрофлора жел.-киш. тракту не пошкоджується.
С. д. Проводять при захворюваннях з імунодефіцитний стан (див. Імунологічна недостатність) при підвищеному ризику аутоинфекции, при загрозі розвитку сепсису у випадках великих травм, опіків, цитотоксической і імммунодепрессівной терапії, трансплантації органів і тканин. При різних захворюваннях з важкої гран-лоцітопеніей або панцитопенией С. д. Різко скорочує частоту інф. ускладнень. Метод ефективний і за інших захворюваннях, що супроводжуються зниженням резистентності організму, а також при алергії на ліки, деяких формах остеомієліту, хронічному фурункульозі та ін. Селективна деконтамінації є новим ефективним методом профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (див.) І боротьби з ними.
До появи методу С. д. Застосовували тотальну деконтамінацію - по можливості повне звільнення організму господаря від всієї мікрофлори. Спочатку обидва методи були розроблені в гноти-біологічних лабораторіях.
Деконтамінірованних, практично «безмікробних» пацієнтів поміщають в ізолятор гнотобіологічес-кого типу для захисту від екзогенної мікрофлори (див. Палата стерильна). Після закінчення лікування відновлюють нормальну мікрофлору кишечника шляхом «заселення» його відповідними видами бактерій, що досягається, напр. призначенням бифидумбактерина (див.).
Нормальна мікрофлора кишечника (див.) В основному складається з бесспорових облігатних анаеробів пологів Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus і ін. Вони живуть як на поверхні слизової оболонки в результаті адгезії до епітеліоцитів, так і в просвіті кишечника, перешкоджаючи його заселення (колонізації) умовно-патогенними і патогенними мікроорганізмами. Разом з тим в складі нормальної мікрофлори кишечника є аеробні мікроорганізми (див. Аероби), бурхливому розмноженню яких брало перешкоджають облігатні анаероби (див.). Дана екологічна закономірність, обумовлена конкурентними, антагоністичними і іншими особливостями анаеробів кишечника, дістала назву колонізаційної резистентності. Цей механізм захисту від екзо і ендогенної інфекції порушується при нераціональної анти-біотікотерапіі. Широке застосування антибіотиків протягом ряду років супроводжується зміною етіологічної структури внутрішньолікарняних інфекцій. Почастішали інф. ускладнення, спричинені грамнегативними аеробними бактеріями родів Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Escherichia, Providencia, Serratia та ін.
При лікуванні різних захворювань недо-римі антибіотиками широкого спектра дії відбуваються значні зміни видового складу нормальної мікрофлори кишечника, аж до зникнення облігатних анаеробів, що створюють колонізаційної резистентність. Залежно від впливу на колонізаційної резистентність антимікробні лік. препарати діляться на три групи: сильно пригнічують колонізаційної резистентність (тетрациклін, природні і напівсинтетичні пеніціл-Ліни, хлорамфенікол, фуразолідон); помірно діють на колонізаційної резистентність при застосуванні у великих дозах (напр. рифампіцин); препарати, що не діють на колонізаційної резистентність навіть при призначенні у високих дозах (цефалоспорини, що не-віграмон, котримоксазол, гентаміцин, поліміксин, амфотерицин В, ністатин, леворин). Для С. д. Застосовують препарати, що не діють на колонізаційної резистентність.
До вибору схеми антібіотікоте-рапии і в процесі. лікування важливо знати рівень колонізаційної резистентності хворого. На лабораторних тварин (див.) Колонізаційної резистентність визначають шляхом зараження per os різними дозами умовно-патогенних, патогенних, антибіотикостійких штамів бактерій. Однак для клин, використання найбільш прийнятний експресний биохим. метод (високовольтний електрофорез на папері з подальшим забарвленням нингидрином), застосований У еллінгом (G. W. Welling, 1979). Він заснований на ідентифікації бета-аспартам-гліцину в водному екстракті випорожнень. Ця речовина утворюється в кишечнику з білків з аспарагин-гліцинового послідовністю амінокислот і не розщеплюється звичайними протеазами. У здорових людей і тварин бета-аспартам-гліцин не виявляється у фекаліях, т. К. Руйнується бета-аспартам-пептидаз облігатних анаеробних бактерій. При зниженні кількості облігатних анаеробних бактерій або повному їх знищенні антибіотиками в фекаліях з'являється бета-аспартам-гліцин.
Бібліографія: Степанов, Е. А. Ч а-х а в а О. В. та Гінодман Г. А. Критерій «колонізаційної резистентності» і перспективи антибіотикотерапії, Клин, хір. № 8, с. 68, 1981; Чах а-ва О. В. Горська Б. М. і Рубан С. 3. Мікробіологічні та імунологічні аспекти гнотобіологіі, с. 131, М. 1982; Dietrich М. F 1 i e d n е г Т. М. а. До r i e g e r D. Germfree technology in clinical medicine, production and maintenance of gnotobiotic states in man, в кн. Germfree research, ed. by J. B. Heneghan, p. 21, N. Y.- L. 1973; New criteria for antimicrobial therapy, maintenance of the digestive tract colonization resistance, ed. by D. Van der Waaij a. J. Yerhoef, Amsterdam - Oxford, 1979.