Клінічна смерть може наступити також без попереднього тривалого процесу вмирання. Причини раптової зупинки кровообращеніяможно розділити на дві великі групи - кардіальні і екстракардіальні.
Кардіальні причини: ішемічна хвороба серця (ІХС), включаючи гострий інфаркт міокарда; стенокардія, спазм коронарних судин; аритмії різного характеру та генезу; електролітний дисбаланс; ураження клапанів серця; інфекційний ендокардит, міокардит, кардіоміопатії; тампонада серця; тромбоемболія легеневої артерії; розрив і розшарування аневризми аорти.
Екстракардіальні причини: обструкція дихальних шляхів, гостра дихальна недостатність; шок будь-якої етіології; рефлекторна зупинка серця; емболії різного генезу і локалізації; передозування лікарських речовин; ураження електричним струмом; поранення серця; утоплення; екзогенні отруєння.
Механізми раптової зупинки кровообігу. Серцевий викид падає до нуля, або залишається вкрай неефективним. Клініка раптової зупинки кровообігу може розвиватися внаслідок:
1) фібриляції шлуночків або пароксизмальної шлуночкової тахікардії без пульсу
3) ЕМД (електромеханічної дисоціації)
За даними амбулаторного холтерівського моніторування електрокардіографії (ЕКГ), в момент настання раптової смерті остання, як правило, обумовлена фібриляцією шлуночків і трансформуються в неї шлуночковими аритміями (приблизно 80% випадків). При фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів реєструються хвилі різної форми і амплітуди, частота яких становить 250-400 за хвилину. Залежно від амплітуди хвиль розрізняють крупно-і мелковолновой фибрилляцию. При крупноволновая фібриляції висота хвиль перевищує 5 мм, при мелковолновой фібриляції амплітуда хвиль не досягає цієї величини. При тріпотінні шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів спостерігається пілообразная крива з ритмічними широкими хвилями з частотою зазвичай більше 250 в хвилину і без ізоелектричного інтервалу між ними.
Рідше раптова зупинка кровообігу обумовлена брадиаритмиями, що переходять в асистолию серця. При асистолії серця на ЕКГ реєструється пряма лінія, можливо, з рідкісними шлуночковими комплексами або зубцями Р.
Фібриляцію і асистолию шлуночків поділяють по тяжкості попереднього стану хворих на первинну і вторинну. Механізмами раптової смерті аритмічного є первинна фібриляція і асистолія, що виникають у осіб, які перебували в задовільному або відносно задовільному стані, що не мають виражених ознак серцевої недостатності, гіпотензії і ін. Обтяжливих симптомів. Фібриляція і асистолія шлуночків, що розвинулися у хворих з зазначеними проявами, називаються вторинними. Вони є складними механізмами не раптової, а, так званої, передбаченої смерті хворих різними захворюваннями.
Рідкісним механізмом раптової зупинки кровообігу є електромеханічна дисоціація серця. При електромеханічної дисоціації, що реєструється на ЕКГ електрична активність у вигляді синусового, вузлового, идиовентрикулярного ритмів, а також миготливої аритмії або пароксизмальної тахікардії, не супроводжується ефективної скорочувальної діяльністю серця (тобто відсутня пульс на магістральних артеріях). Причинами електромеханічної дисоціації (електричної активності без пульсу (ЕАБП)) можуть бути т.зв. потенційно оборотні причини зупинки кровообігу (4 «Г» і 4 «Т»): гіпоксія, гіповолемія, гіпо / гіперкаліємія, гіпотермія, тампонада серця, торакс (напружений пневмоторакс), токсичні / терапевтичні розлади (передозування трициклічнихантидепресантів, дигіталісу, # 946; -адреноблокаторов, блокаторів Са2 + -каналів), тромбоемболічна / механічна обструкція.
Клініка і діагностика раптової зупинки кровообігу. Клініка частково залежить від причини. В цілому при первинній зупинці кровообігу хворий втрачає свідомість (8-15 сек), можливі судоми (рідко), дихання порушується (за рахунок обструкції дихальних шляхів і вторинного гноблення дихального центру) і з часом повністю згасає (окремі зітхання, спостерігаються і через 3 хв ). Колір шкіри змінюється (блідість, поява землисто-сірою або цианотичной забарвлення шкіри обличчя, особливо носогубного трикутника), зіниця розширюється і перестає реагувати на світло (40-60сек). Відбувається релаксація всієї довільній мускулатури з розслабленням сфінктерів. Мимовільне сечовиділення, мимовільна дефекація.
Діагностика проводиться послідовно по ABC, тобто визначають контактність, відзначають час і активізують допомогу, перерозгинати голову і висувають нижню щелепу, оцінюють прохідність дихальних шляхів і дихання, пульс на сонній артерії, зіниця. Найголовнішим, раннім і достатньою ознакою є відсутність пульсу на магістральних артеріях (сонна, стегнова, у немовлят пульс перевіряють на плечовій артерії).
Для визначення тактики відновлення кровообігу важливий ЕКГ-моніторинг, що дозволяє визначити механізм зупинки кровообігу.