Патогенез раптової зупинки кровообігу
Клініка раптової зупинки кровообігу може розвиватися внаслідок:
1. фібриляції шлуночків (найчастіший варіант, до 70%),
2. пароксизмальної шлуночкової тахікардії без пульсу (ПЖТ),
4. грубих розладів провідності,
5. ЕМД (електромеханічної дисоціації).
При фібриляції шлуночків і ПЖТ важливо якомога раніше провести дефібриляцію. Фібриляція спонтанно не переривається і без лікування згасає з переходом в асистолию.
При асистолії і важких блокадах, можливо, необхідна кардиостимуляция. Виходячи з цього, вкрай важлива рання ЕКГ діагностика і ЕІТ (електроімпульсна терапія).
ЕМД - стан, коли при наявності електричної активності серця на моніторі відсутній пульс на магістральних артеріях. Вимагає етіотропної терапії. Причини: порожнє серце (крововтрата і ін.), Пневмоторакс, тампонада серця, глибока гіпоксія, передозування антагоністів Са.
Незалежно від механізму зупинки кровообігу розвивається важка циркуляторная гіпоксія. Найбільш уразлива ЦНС. Загибель кори головного мозку настає приблизно через 5 хвилин після повної зупинки кровообігу. Гіпоксія робить сильний шкідливу дію на всі органи і системи, і тим більше, чим глибше вона і триваліша. Вмирання при перерахованих процесах відбувається внаслідок пригнічення життєвих функцій організму, що забезпечують гомеостаз; найбільш істотним при вмирання є те, що воно не може бути призупинено власними силами організму і без допомоги ззовні неминуче призводить до смерті.
Хоч би яка була причина термінального стану, патологічний вплив в будь-якому випадку реалізується через гіпоксію, метаболічні розлади (ацидоз і алкалоз), електролітні розлади.
При вмирання виділяють кілька патофізіологічних стадій:
1. Филогенетически склалася реакція організму на будь-яку агресію є її захист від гіпоксії за рахунок «жертви» в периферії (гіпофіз - адреналової системи, централізація кровообігу) і стимуляція (гуморальна і рефлекторна) дихального і судинного центру. Гиповентиляция і респіраторний алкалоз з рН = 7,5 знижує мозковий кровотік на одну третину. Характерним для цього періоду є рухове і психічне занепокоєння пацієнта.
2. При прогресуванні гіпоксії і декомпенсації периферичного кровотоку захист з организменного перемикається на системний рівень. При зниженні артеріального тиску в плечовій артерії на 15% від вихідного, середній АТ в мозкових судинах, за рахунок особливостей кровообігу в Велізіевом колі, зменшується на 50%. Закінчується рентабельна (1 молекула глюкози дає 38 молекул АТФ) за рахунок окислення киснем постачання енергії. Компенсація проявляється включенням анаеробних шляхів окислення глюкози, ще деякий час забезпечують хоча б мінімальне надходження енергії. Порушення змінюється пригніченням ЦНС.
Активізація анаеробного гліколізу супроводжується розвитком молочно-кислого ацидозу, наслідком якого є:
1. розлад мікроциркуляторного гомеостазу (сладжування крові і гіповолемія), яке призводить до прогресування недостатності тканинного, в тому числі мозкового кровотоку;
2. порушення «викачують і читаючої» функції ка-пілляров периферії веде, з одного боку, до гіповолемії, з іншого - набряку позасудинного простору, в тому числі до набряку мозку;
3. зниження вмісту глюкози і макроергічних сполук в тканинах досягає критичного рівня (в мозку рівень глюкози знижується до 20 мкмоль (на 1,0 г тканини); при такому рівні глюкози в мозку кількість макроергів за 3 хвилини знижується на 50-70%, вмираючий впадає в кому, глибина якої катастрофічно наростає.
Дефіцит енергії призводить до заключної стадії - де-компенсації енергетично залежних трансмембранних транс-кравців клітинних систем мозку. У цитоплазмі і її органелах накопичуються натрій, вода, кальцій та інші осмотично активні метаболіти, активуються внутрішньоклітинні фосфоліпази: розвивається накопичення вільних радикалів О2. В результаті відбувається руйнування мембран, внутрішньоклітинний набряк, загибель мітохондрій і клітин. В організмі накопичуються продукти обміну речовин, кислоти, порушується газовий склад крові, змінюється спорідненість гемоглобіну до кисню. Йде виснаження вуглеводневих резервів організму і включення в обмінний процес жирів з розвитком кетонемії. Всього накопичується до 1, 5 тис. Метаболітів, яких в нормі немає. Накопичення кислот веде до зниження рН крові до 7 і нижче (норма 7, 35 - 7, 45). Виникає набухання мозку, пошкодження міокарда і зупинка кровообігу. Різке зниження продуктивної функції серця і зупинка кровообігу, що призводять до клінічної смерті.
Якщо вдається відновити спонтанне кровообіг, то до пошкодження від гіпоксії додається пошкодження від репер- фузії. Все це підсумовується в постреанимационной хвороба, яка може включати важкі ушкодження ЦНС, ОДН, ОПН, ОПечН і інші розлади. Чим коротше епізод клінічної смерті і чим швидше відновлюється нормальна оксигенація, тим краще результат.
Поділіться на сторінці