Глава 3. Порушення функції провідникової системи серця. аритмії
Зміни серцевого ритму виникають в результаті порушення функції збудливості, провідності і скоротливості серцевого м'яза.
§ 249. Порушення збудливості серця
Синусовааритмія. Виявляється у вигляді неоднаковою тривалості інтервалів між скороченнями серця і залежить від виникнення в синусовомувузлі імпульсів через нерівні проміжки часу. У більшості випадків синусовааритмія - явище фізіологічне, частіше виникає у дітей, юнаків та підлітків, наприклад дихальна аритмія (почастішання скорочень серця під час вдиху і уповільнення під час дихальної паузи). У дорослих людей дихальна аритмія може проявлятися під час сну.
При патологічних умовах (кисневому голодуванні головного мозку, порушення його кровопостачання, травмах і ін.) Синусовааритмія виникає в результаті порушення серцевих центрів блукаючих нервів.
В експерименті порушення ритму серцевої діяльності за типом дихальної аритмії спостерігалися при електричної стимуляції серця, коли частота подразнень перевищувала можливість міокарда засвоювати штучно задається стимулятором ритм.
Синусовааритмія виникала і в дослідах з дією на серце дифтерійного токсину. Цей токсин надає антихолінестеразних дію. Зниження активності холінестерази сприяє накопиченню в міокарді ацетилхоліну і підсилює вплив блукаючих нервів на провідникову систему, сприяючи виникненню синусової брадикардії і аритмії.
Екстрасистолія. Екстрасистолія - передчасне скорочення серця або його шлуночків внаслідок появи додаткового імпульсу з гетеротопного або "ектопічеського" вогнища збудження. Залежно від місця появи додаткового імпульсу розрізняють екстрасистоли передсердні, атріовентрикулярна і шлуночкові.
- Передсердна екстрасистола - додатковий імпульс виникає в стінці передсердя. Електрокардіограма відрізняється від нормальної меншою величиною зубця Р. При утворенні імпульсу поблизу від атріовентрикулярного вузла і незвичайного напрямку хвилі збудження по м'язах передсердя зубець Р стає негативним.
- Атріовентрикулярна екстрасистола - додатковий імпульс виникає в атріовентрикулярному вузлі. Хвиля збудження поширюється по міокарду передсердь у напрямку, протилежному звичайному, і на електрокардіограмі виникає негативний зубець Р. Його розташування по відношенню до желудочковому комплексу залежить від локалізації ектопічного автоматизму: якщо він у верхній ділянці вузла, зубець Р передує комплексу QRS. Якщо в нижньому, зубець Р слід за комплексом QRS. Шлуночковий комплекс QRST при передсердних і атріовентрикулярних екстрасистолах в більшості випадків не змінений, так як збудження через загальний стовбур пучка Гіса переходить на провідникову систему міокарда шлуночків звичайним шляхом.
- Шлуночкова екстрасистола - додатковий імпульс виникає в провідникової системі одного з шлуночків серця і викликає в першу чергу порушення саме цього шлуночка. На електрокардіограмі з'являється шлуночковий комплекс різко зміненої конфігурації. Для шлуночкової екстрасистоли характерна компенсаторна пауза - подовжений інтервал між екстрасистолою і наступним за ним нормальним скороченням. Інтервал перед екстрасистолою зазвичай буває укорочений. Походження екстрасистоли пояснюється тим, що передчасне збудження шлуночків не проводиться в зворотному напрямку через атріовентрикулярний вузол і не порушує ритму передсердь. Однак наступне за екстрасистолою чергове порушення передсердь застає міокард шлуночків в рефрактерном стані, що обумовлює подовжений інтервал (рис. 55). Є припущення, що компенсаторна пауза може бути обумовлена рефрактерностью Самого атріовентрикулярного вузла.
Різке підвищення активності вогнищ гетеротопного автоматизму серця зумовлює появу групових екстрасистол. Більш тривалий перехід серця на прискорений ектопічної ритм призводить до пароксизмальної тахікардії.
Під час нападу пароксизмальної тахікардії скорочення серця можуть доходити до 200 ударів за хвилину, а у дітей навіть до 300 в хвилину. Таку пароксизмальную тахікардію вдається лікувати за допомогою рефлекторного впливу на серцеві центри блукаючих нервів, натисканням на область каротидного синуса (рефлекс Чермака-Герінга) або на очні яблука (рефлекс Ашнера). При цьому підвищується тонус зазначених центрів, посилюється вагусний вплив на серце, ритм серця сповільнюється.
Механізми виникнення екстрасистолій. Багато екстрасистолії обумовлені порушеннями нервової регуляції збудливості серця і порушеннями електролітного обміну міокарда.- Роль нервових чинників в механізмі екстрасистолій. Шлуночки серця знаходяться під переважним впливом симпатичних нервів. Підсилює нерв серця не тільки збільшує силу серцевих скорочень, але і підвищує збудливість і провідність в ослабленому серце (Павлов І. П.). При пошкодженні міокарда (наприклад, при гіпоксії, порушення коронарного кровообігу) в результаті роздратування підсилюють нервів можливе виникнення аритмії серця і навіть фібриляції шлуночків. В експерименті можна купірувати желудочковую тахісістоліі, викликану перев'язкою коронарної артерії, шляхом виключення впливу симпатичних нервів.
В умовах експерименту роздратуванням блукаючих нервів можна як провокувати шлуночкову екстра асистолию або тахісістоліі, так і купірувати їх.
Порушення співвідношення поза- і внутрішньоклітинних концентрацій К + змінює збудливість клітини. Наприклад, при гіпоксії К + виходить з клітки в позаклітинне середовище, концентрація його в клітці зменшується, потенціал спокою міокардіальних клітин також зменшується, а їх збудливість збільшується. В результаті слабкі імпульси, що йдуть від жовчного міхура, кишечника та інших внутрішніх органів при гіпоксії можуть викликати екстрасистол.
Від концентрації іонів залежить тривалість рефрактерного періоду, яка, як правило, визначається тривалістю потенціалу дії і тривалістю фази реполяризації. Якщо швидкість руху До + з клітки і Na + в клітину сповільнюється, подовжується і рефрактерний період.
При прискоренні виходу К + з клітини (наприклад, при гіпоксії) фаза реполяризації коротшає, зменшується тривалість потенціалу дії і рефрактерний період, що сприяє виникненню аритмій.
§ 250. Порушення провідності серця
Порушення проведення імпульсів по провідникової системі серця називається блокадою. Блокада буває часткової або повної.
Перерва проведення може бути в будь-якому місці на шляху від синусового вузла до кінцевих розгалужень предсердно-желудочкового пучка (пучка Гіса). розрізняють:- Синоаурикулярна блокаду, при якій перервано проведення імпульсів між синусовим вузлом і передсердям [показати]
Синоаурикулярная блокада може виникнути внаслідок посилення функції блукаючих нервів. При цьому деякі імпульси, що виникають в синусовому вузлі, не проводяться і відбувається випадання повного серцевого циклу. Випадання може відбуватися з інтервалами через 1, 2, 3 і більше скорочень серця.
Подібна блокада може виникнути при дистрофічних змінах в міокарді або при різких порушеннях електролітного балансу в ньому. Клітини сіноаурікулярного вузла в порівнянні з скоротливі елементами більш стійкі до зрушень концентрації калію, і внутрішньоклітинна концентрація іонів в них підтримується більш стійко.
- Блокада I ступеня проявляється подовженням інтервалу P-Q більше 0,21 с (в нормі 0,08-0,12 с).
- При блокаді II ступеня відбувається подовження часу проведення імпульсу і, нарешті, тимчасова перерва передачі імпульсів від передсердь в шлуночки - скорочення шлуночка випадає. Під час подальшої паузи провідність відновлюється і наступний синусовий імпульс викликає скорочення всього серця. Подібні періодичні випадання шлуночкового комплексу з подальшим їх відновленням називають "періодами Венкебаха - Самойлова".
- При блокаді III ступеня інтервал Р-Q кілька подовжений, при цьому випадає кожне друге або третє скорочення шлуночків, а на ЕКГ відсутня кожен другий або третій комплекс QRST.
- IV ступінь атріовентрикулярної блокади називається повної поперечної блокадою. При цьому передсердя скорочуються в звичайному синусовом ритмі (60-72 скорочення в хвилину), шлуночки - в більш уповільненому ритмі (30-40 скорочень на хвилину). Ритм шлуночків регулюється атріовентрикулярним вузлом.
Внутрижелудочковая блокада (або поздовжня блокада) пов'язана з порушенням проведення імпульсу нижче біфуркації предсердно-желудочкового пучка. При цьому імпульс з передсердя передається тільки на один шлуночок. Інший шлуночок або не отримує імпульсу, або ж він приходить в ослабленому вигляді через перегородку шлуночків. Завдяки цьому шлуночки скорочуються ні з однаковою силою. Шлуночок з ураженої ніжкою скорочується слабкіше (гіпосістолія). На ЕКГ можна бачити збільшення тривалості комплексу QRS.
Природа порушення проведення імпульсу при блокадах не зовсім ясна. Леві (1921) вважав, що порушення атріовентрикулярної провідності пов'язано з подовженням рефрактерности провідникової системи серця. Венкебах (1927) порушення провідності пояснював виснаженням атріовентрикулярної системи або зниженням її збудливості. А. Ф. Самойлов (1929) вважав, що в пошкодженому міокарді виникає локальне поширює збудження парабіотіческого природи. Показано зниження лабільності (або функціональної рухливості) клітин міокарда. При цьому хвилі збудження, що приходять у вогнище зниженою лабільності, поглиблюють парабіотіческого стан останнього. Дослідженнями Гранта (1956) на електронній моделі, що імітує порушення проведення в міокарді, підтверджені основні положення Самойлова - не поширює збудження активується підпис-роговим потенціалом.
У порушенні проведення імпульсу, мабуть, певне значення має накопичення ацетилхоліну в тканини атріовентрикулярного вузла. В експерименті поразку провідникової системи супроводжується зростанням її чутливості до впливу блукаючих нервів.
§ 251. Миготлива аритмія передсердь і шлуночків
Миготлива аритмія виявляється у вигляді неодновременного збудження різних груп м'язових волокон, в зв'язку з чим припиняються координовані скорочення міокарда.- мерехтіння передсердь
При мерехтінні передсердь вони перестають відігравати активну роль в гемодинаміці і перетворюються в наповнений кров'ю резервуар. На ЕКГ зникають типові зубці Р. Замість них видно лише хвилеподібна ізоелектричної лінія, іноді з дуже частими коливаннями, так званими хвилями "f".
Частота скорочень шлуночків при фібриляції передсердь передсердь визначається провідністю атріовентрикулярної системи. Якщо велике число імпульсів від мерехтливих передсердь проводиться до шлуночків, то останні скорочуються в частому безладному ритмі (тахиаритмическую форма). Це несприятливо відбивається на стані м'язи шлуночків і загальної гемодинаміці. При брадиаритмическую формі мерехтіння передсердь, коли велика частина імпульсів виявляється заблокованою в атріовентрикулярному вузлі і шлуночки скорочуються в порівняно повільному темпі, створюються більш сприятливі умови для роботи серця.
У клініці миготлива аритмія передсердь спостерігається головним чином при кардіосклерозі, при стенозі мітрального отвору і при важкому тиреотоксикозі, т. Е. При станах різкого підвищення навантаження на міокард і порушення обмінних процесів в ньому.
Миготлива аритмія (фібриляція) шлуночків - термінальне порушення серцевої діяльності.
Фібриляція шлуночків - некоординовані збудження і скорочення окремих волокон міокарда - обумовлює припинення ефективних скорочень серця. Розпочатий процес фібриляції шлуночків у людини не може спонтанно припинитися і призводить зазвичай до зупинки серця.
Міокард схильний до виникнення фібриляції, якщо деякі надзвичайні подразники (різка гіпоксія, електричний струм) діють на нього в особливій, "вразливою", фазі серцевого циклу. Початок цієї фази, що триває близько 30 мс, майже збігається з вершиною зубця Т на ЕКГ. Уже короткочасні подразнення серця в цей період здатні викликати фібриляцію шлуночків.
Фібриляцію міокарда спеціально викликають для припинення його ефективних скорочень під час операцій на "сухому серце". При операціях на серці та легенях з використанням апарату штучного кровообігу фібриляція шлуночків може тривати протягом декількох годин, не викликаючи істотних патологічних змін міокарда.
Механізми виникнення миготливої аритмії до теперішнього часу повністю не з'ясовані. Відомо, що при миготливої аритмії з'являються один або кілька вогнищ збудження з високою частотою генерації імпульсів, а швидкість руху хвилі збудження по міокарду сповільнюється і період рефрактерності м'язових волокон коротшає.
Згідно з концепцією "кругового руху" Самойлова-Венкебаха, при мерехтінні передсердь збудження безперервно циркулює по тканинах передсердь, пересуваючись з однієї групи волокон міокарда на сусідні. Цьому сприяє уповільнення швидкості руху хвилі збудження по міокарду і вкорочення періоду рефрактерності волокон. При цьому між "головою" і "хвостом" хвилі збудження розташовується невозбудімості зона, яка переміщається слідом за хвилею збудження.
Поява одного або декількох вогнищ збудження з високою частотою генерації імпульсів і зіткнення хвиль збудження в поєднанні із сповільненою провідністю міокарда обумовлює виникнення безлічі дрібних хвиль, що викликають мерехтіння і тріпотіння міокарда.
§ 252. Дефібриляція серця
Дефібриляція серця - комплекс заходів, спрямованих на виведення шлуночків зі стану фібриляції. Найбільш ефективним впливом, який припиняє мерехтіння шлуночків, є електроімпульсної метод. Електроімпульсне вплив обриває асинхронність збудження м'язових волокон і в значній частині випадків купірує аритмію. Ефект купірування аритмій при цьому пояснюють одночасною деполяризацією всіх волокон міокарда.
Для дефібриляції використовується розряд постійного струму високої напруги (4000 В) тривалістю 0,01 с при накладенні електродів на поверхню грудей. Ще більш ефективним є купірування миготливої і інших аритмій за допомогою розряду, синхронізованого з певним моментом систоли, що дозволяє уникнути впливу в "вразливою" фазі серцевого циклу. Для запуску синхронізованого розряду використовуються імпульси самого серця.