Порушення збудливості серця найчастіше проявляються у вигляді екстрасистол (рис. 95).
Мал. 95. Схема екстрасистол
Екстрасистолою називається позачергове скорочення серця або окремих його частин внаслідок виникнення додаткового імпульсу.
Для появи екстрасистол необхідна наявність вогнища патологічного збудження в певному місці провідної системи. Виникнення такого вогнища може бути результатом функціональних порушень нервово-м'язової системи серця внаслідок запальних явищ, токсичного впливу, крововиливів. Екстрасистоли спостерігаються при вадах клапанів, рідше при гострих ендокардітах, інфекційних і токсогенна миокардитах, склерозі аорти, грудної жабі і інших органічних ураженнях серця. Екстрасистолію викликають дигіталіс, кофеїн, нікотин. У виникненні екстрасистол значну роль відіграють порушення функції вегетативної нервової системи, підкіркових вузлів і кори великих півкуль.
Нерідко екстрасистоли виникають рефлекторно від високого стояння діафрагми, метеоризму, захворювання шлунка, печінки і сечостатевої сфери.
Експериментально екстрасистоли у тварин можна викликати по-різному: роздратуванням вузлів серця хімічними речовинами або токсинами, місцевим їх охолодженням, зміною кровотоку в серцевому м'язі, стисненням аорти або легеневої артерії, роздратуванням екстракардіальних нервів. Однак ці досліди ще недостатні для остаточного з'ясування механізму виникнення аритмії у людини.
Місцем виникнення екстрасистол можуть бути всі вузли і освіти провідної системи серця. Екстрасистоли виникають в передсерді, вузлі Ашофа-Тавара, пучку Гіса і по ходу розгалужень цього пучка,
За частотою та місцем виникнення розрізняють шлуночкові, атріовентрикулярна, передсердні та синусові екстрасистоли. Можуть спостерігатися також екстрасистоли окремо правого і лівого шлуночка, коли додаткові імпульси виникають по ходу тієї або іншої ніжки пучка Гіса.
Характер електрокардіографічної кривої при цих аритміях залежить від ступеня збудливості провідної системи в нижчих частинах серця і можливості передачі виниклого порушення в вищерозміщені відділи серця. Найчастіше зустрічаються шлуночковіекстрасистоли. Вихідним пунктом шлуночкової екстрасистоли може бути будь-яка точка провідної системи шлуночків від пучка Гіса до периферичних його закінчень.
При шлуночкової екстрасистол в нормальний ритм серця як би вривається зайве скорочення шлуночків. Найближчим нормальне збудження застає шлуночки в рефрактерної фазі, що виникла під впливом екстрасистоли. Внаслідок цього шлуночок не відповідає на збудження. Наступне порушення, виникаючи в синусовомувузлі, досягає шлуночка, коли він вийшов з рефрактерного стану і вже здатний відповідати на цей імпульс. Характерною рисою такої екстрасистоли є наступаюча після неї виражена компенсаторна пауза. більш тривала, ніж звичайна (рис. 96). Вона виникає тому, що з огляду на рефрактерного стану чергове скорочення серця після екстрасистоли випадає. Компенсаторна пауза разом з короткою паузою перед екстрасистолою становить дві нормальні паузи. Для шлуночкової екстрасистоли також характерні: відсутність зубця Р, так як передсердя не беруть участі в Екстрасистолічна скорочення, і деформація желудочкового комплексу, яка настає найчастіше через неодновременного скорочення шлуночків.
Мал. 96. Екстрасистоли. Залежність сили екстрасистоли і вираженості компенсаторної паузи від часу появи екстрасистоли після рефрактерного періоду. I - крива нормальних скорочень шлуночка; заштрихована частина від Р до а - рефрактерний період; II - екстрасистола, що наступає незабаром після рефрактерного періоду; III - екстрасистола, що наступає на початку діастоли; IV - екстрасистола, що наступає в середині діастоли; V - екстрасистола, що наступає в кінці діастоли; VI - чотири наступні одна за одною екстрасистоли; а, в, с - час появи екстрасистол, графічно зображених у II, III, IV і V рядах
Атріовентрикулярна. або передсердно-шлуночкові, екстрасистоли з'являються внаслідок позачергових імпульсів, що виникають у верхній, середній або нижній частині атріовентрикулярного вузла. Порушення майже завжди поширюється вниз і вгору (на передсердя). Слідом за екстрасистолою настає подовжена пауза, але коротша, ніж справжня компенсаторна пауза при шлуночкової екстрасистолії. Вона тим довше, чим довше шлях повернення збудження в синусовий вузол, де викликається передчасний розряд і внаслідок цього порушення основного синусового ритму. При атріовентрикулярній екстрасистолії, особливо якщо вона виходить з верхньої частини атріовентрикулярного вузла, зубець Р на електрокардіограмі завдяки ретроградного поширенню збудження буде повернений донизу (в зворотну сторону в порівнянні з нормою). Залежно від місця виникнення імпульсу у верхній, середній або нижній частині атріовентрикулярного вузла зубець Р то передує желудочковому комплексу, то зливається з ним, то слід за ним.
Передсердні екстрасистоли характеризуються тим, що позачергової імпульс, досягнувши синусового вузла, викликає в ньому передчасну розрядку. Внаслідок цього чергове систолічний скорочення здійснюється після нормальної паузи. Компенсаторна пауза відсутня або дуже слабко виражена. Зубець Р виникає передчасно.
Синусова екстрасистолія характеризується виникненням додаткових імпульсів в синусовому вузлі. При цій формі аритмії фактично спостерігається тахікардія, найчастіше з укороченою диастолой.
Екстрасистоли порушують ритм серця, але вони можуть чергуватися рівномірно і таким чином створювати своєрідний ритм: ритмічна аритмія - Аллоритмия. Сюди можна віднести форми аритмій, що позначаються в клініці терміном pulsus bigeminus - такий пульс, при якому за кожною нормальною систолой слід одна екстрасистола з наступною компенсаторною паузою. Екстрасистола може слідувати також після 2 - 3 нормальних систол (trigeminus і quadrigeminus).
Екстрасистолічна аритмії функціонального походження мало або зовсім не відображаються на кровообігу. Однак при вираженій екстрасистолії, особливо при вже наявної серцевої недостатності, можна спостерігати зменшення хвилинного обсягу і ще більше ослаблення серцевої діяльності внаслідок втоми надмірно працюючого серця, а також нерівномірності наповнення судинного русла.
Близько до порушень збудливості серця варто пароксизмальнатахікардія. Під пароксизмальною тахікардією розуміють прискорення ритму серця, наступає нападами. При відносно здоровому серце ритм відразу частішає і доходить до 150 - 200 і більше скорочень в хвилину. Напади можуть тривати від декількох хвилин до декількох тижнів. При тривалому різкому учащении ритму наступають розлади дихання, недостатність кровообігу, що супроводжується розширенням серця, зменшенням хвилинного об'єму, порушенням коронарного кровообігу, гіпоксією мозкової тканини. На електрокардіограмі шлуночковий комплекс деформований.
В експерименті пароксизмальную тахікардію вдається викликати у тварини при затиску аорти або перев'язці вінцевих артерій, впливі барію, кальцію або наперстянки. У людей пароксизмальнатахікардія іноді спостерігається від спазму коронарних артерій та інших уражень серцево-судинної системи.
Своєрідною формою аритмії, яка виникає на грунті порушення збудливості і провідності, є мерехтіння передсердь. Експериментально такого роду аритмію можна викликати дією на передсердя сильного фарадіческій струму, механічних подразників, хімічних речовин - хлороформу, барію, наперстянки та ін. При цьому з'являються швидко чергуються нерегулярні імпульси і відповідно їм некоординовані скорочення окремих м'язових пучків передсердь (arhytmia perpetua). Передсердя як ціле не скорочується, воно розтягнуто. Частота цих фібрилярних скорочень доходить у хворих до 400 - 600 в хвилину. При такому швидкому чергуванні імпульсів, що йдуть з передсердь, шлуночки не можуть скорочуватися у відповідь на кожне з них. Одне скорочення шлуночків припадає на 3 - 4 імпульсу. Скорочення їх стають нерівномірними за ритмом і силі.
На електрокардіограмі (рис. 97) видно, що однією шлуночкової систоле відповідає безліч дрібних зубців замість одного предсердного зубця Р. Іноді можна спостерігати як би безперервне тремтіння струни гальванометра.
Мал. 97. Електрокардіограма мерехтінь передсердь. Замість зубця Р миготливі хвилі
Цей вид аритмії особливо несприятливо впливає на кровообіг. Відсутність активної діяльності передсердь і неправильна робота шлуночків ведуть до значного зменшення хвилинного обсягу серця і падіння кров'яного тиску. Скорочення шлуночків серця нерідко відбуваються даремно, так як страждає їх діастолічний кровонаповнення. Крім того, прискорені і безладні скорочення виснажують м'язову систему серця, викликаючи порушення її харчування.
До описаної миготливої аритмії за своєю природою наближається тріпотіння передсердь (рис. 98). Воно відрізняється від мерехтіння наявністю регулярних координованих скорочень передсердь, число яких доходить до 250 - 350 в хвилину. Експериментально тріпотіння можна викликати, дратуючи передсердя слабким фарадіческій струмом.
Мал. 98. Електрокардіограма при тріпотіння передсердь з блокадою 2: 1. Правильні шлуночкові комплекси слідують ритмічно
Мерехтіння і тріпотіння передсердь спостерігаються при мітральному стенозі, звуженні артерії, яка живить синусовий вузол, міокардитах, кардіосклерозі, сильному гіпертиреозі, відправленнях наперстянкою.
Аналогічні стани спостерігаються іноді в шлуночках, наприклад при закупорці великих гілок вінцевої артерії, яка часто спричиняє за собою раптову смерть, а також при сильній ішемії міокарда і важких оперативних втручаннях на серці.
Більшість дослідників, оцінюючи механізм виникнення мерехтіння і тріпотіння передсердь, вважає, що вони є функціональними порушеннями. Причину описуваних явищ вбачають в порушеннях обміну речовин в м'язі передсердь. внаслідок яких різко підвищена збудливість окремих ділянок її і одночасно знижена провідність. Часто виникають імпульси, зустрічаючи м'язову тканину в рефрактерном стані, викликають лише сіпання окремих м'язових пучків передсердь (фібриляції).
Деякі дослідники пояснюють появу цих аритмій виникненням в серці гетеротопних фокусів збудження з варьирующей частотою імпульсів. Останні можуть зустрічатися і знищувати один одного, встигнувши пройти лише невелику відстань. Це і обумовлює виникнення некоординовані скорочень окремих частин передсердь.