Схема 9. Обмін кальцію в організмі
Обмін кальцію знаходиться під нейрогуморальним контролем. Найбільше значення мають околощітовідние залози (Параті-гормон) і щитовидна залоза (кальцитонін). При гіпофункції прищитоподібних залоз паратгормон сприяє вимиванню кальцію з кісток, при гіперфункції - накопичення його в-орга-низме. Гіперпродукція кальцитонина щитовидною залозою ве-дет до утилізації кальцію організмом, а при гіпофункції - до вимивання його з кісток і гіперкальціємії.
Способами виявлення кальцію в організмі є реакція сріблення Косса і мікросжіганіе з подальшою гистоспектрографії.
Синдроми порушення обміну кальцію. Одним з таких син-дром є гіпокальціємія. Вона розвивається при недостатньому надходженні кальцію в організм з їжею або блокаді адсорбції кальцію солями марганцю або фосфору, при підвищенні функції С-клітин щитовидної залози, вирабати-вающих кальцитонін (наприклад, аденома щитовидної залози), при зниженні функції паращитовидних залоз - уменьше-ня вироблення паратгормона (наприклад, при видаленні залози або при операціях на щитовидній залозі, захворюваннях желу-дочно-кишкового тракту і нирок). Гіпокальціємія розвивається при різних ферментних тубулопатіях, що супроводжуються посиленим виділенням нирками фосфору, що в свою чергу спричиняє виділення кальцію. Як приклад можна привести ниркову карликовість (ренальний нанізм). Розвиток гипокальциемии можливо також при підвищеному споживанні кальцію організмом, яке спостерігається при вагітності. У таких хворих визначаються тетания (порушення м'язових сокраще-ня), остеопороз і остеомаляція.
Гіперкальціемія виникає при ендокринних захворюваннях: аденомі паращитовидних залоз, пригніченні З-клітин щитовидної залози, гипервитаминозе D, порушеннях виділення кальцію з організму, наприклад, при захворюваннях товстої киш-ки, нирок, печінки. Вона може спостерігатися також при заболева-пах, що супроводжуються процесами деструкції кісток (пер-первинних пухлини кісток, метастази в кістки, мієломна хвороба).
Гіперкальціемія проявляється остеопорозом, відкладенням кальцію в різних органах, утворенням каменів. Як приклад можна привести паратиреоїдний остеодистрофією [по А.В.Русакову], або фіброзної остеодистрофії, розвиваючу-ся у хворих при аденомі паращитовидних залоз.
Морфологія порушення обміну кальцію. Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняної дістро-фией, або звапнінням. В його основі лежить випала-дення солей кальцію з розчинного стану і відкладення їх в клітинах і міжклітинному речовині. Матрицями для відкладення солей кальцію є мітохондрії, лізосоми, глікозаміноглікани основної речовини, колагенові і еластичні по-локня. У зв'язку з цим розрізняють внутрішньоклітинний і позаклітинне звапніння.
Звапніння класифікуються наступним чином:
▲ за механізмом розвитку в залежності від переважання місць-них або загальних факторів: метастатична, дистрофічних і метаболічних;
▲ по локалізації: внутрішньоклітинний, внеклеточное і змішаний-ве;
▲ за поширеністю: системне (загальне) і місцеве.
Метастатичне звапніння (вапнякових-ші метастази) має системний (поширений) характер і супроводжується відкладенням солей кальцію в різних органах і тканинах. Причиною його розвитку є гіперкальціємія, обу-спійманих підвищеним вимиванням кальцію з депо (кісток), зниженим виділенням з організму, порушенням ендокринної-ної регуляції обміну кальцію, наприклад, при гіперпродукції паратгормона або нестачі кальцитонина, гипервитаминозе D. Тому метастатическое звапніння зустрічається при по- щення руйнуванні кісток, наприклад, при мієломної болез-ні, множинних метастазах в кістки різних пухлин, множинних переломах, остеомієліті, при фіброзної остеодистрофії, аденомах околощитовідних залоз, ураженнях товстої кишки (дизентерія, хронічні коліти іншої етіології), нирок (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз, дисплазія нирок), гипервитаминозе D і ін.
Солі кальцію відкладаються в різних органах і тканинах організму, але найбільш часто вони локалізуються в нирках, слизу-стій оболонці шлунка, легень, міокарді і стінках артерій. Це обумовлено тим, що в нирках, слизовій оболонці шлунка і легких в результаті особливостей їх функції відбувається още-лачіваніе середовища (тканин), тому ці органи менш здатні утримувати солі кальцію в розчиненому стані. У міокарді і стінках артерій відкладення солей кальцію обумовлено тим, що ці тканини відносно бідні СО2. перешкоджає випаданню солей кальцію в умовах омивання артеріальної кро-в'ю.
Макроскопічно органи змінюються мало. Мікроскопіч-скі солі кальцію інтенсивно фарбуються гематоксиліном в синій колір.
Кальцій відкладається в мітохондріях, фаголізосомах і по ходу мембран, а також в колагенових і еластичних волокнах. Навколо відкладення солей кальцію виникає запальна ре-акція, представлена скупченням макрофагів, гігантських кле-ток, фібробластів і фиброцитов. Іноді утворюються гранульоми чужорідних тіл.
Дистрофічне звапніння, або пет-ріфікація, характеризується місцевим відкладенням солей кальцію в омертвілі або знаходяться в стані глибокої
дистрофії тканини або тканини зі зниженим обміном (брадітрофние тканини), до яких відносяться хрящ, сухожилля, апоневрози. Гіперкальціємія відсутня. Основною причиною петріфіка-ції є фізико-хімічна зміна піддаються не-Кроз або дистрофії тканин. Ця зміна визначає адсорб-цію солей кальцію з крові і тканинної рідини. Найбільше значення мають злужнення середовища і посилення активності фосфатаз, які звільняються з некротизованихтканин.
Петрифікати зустрічаються в різних органах і тканинах, мають білий колір, кам'янисту щільність, іноді піддаються оссификации. Найбільш часто петрифікати знаходять в осередках казеозного некрозу при туберкульозі, сифілісі, в ділянках Хроні-чеського запалення, інфарктах, стінках артерій при атероскле-троянді, в рубцевої тканини, наприклад клапанах серця при пороці, хрящах, загиблих паразитів (ехінококоз, трихінельоз), в ве-нозний тромбах (флеболіти) і ін. петрифікація піддається і мертвий плід при позаматкової вагітності (літопедіон).
Метаболічний звапніння (вапнякових-вая подагра, інтерстиціальний кальциноз) може бути систем-ним (універсальним), коли вапно відкладається по ходу сухо-жилий, фасцій, апоневрозів, в м'язах, шкірі, підшкірній осно-ве, нервах, судинах, періартікулярний тканини, і місцевим (огра-ніченний), для якого характерно відкладення солей кальцію у вигляді вапняних сростков в шкірі або підшкірній основі ніг або рук. Механізм розвитку метаболічного звапніння НЕ-ясний. Головне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди), в зв'язку з чим солі кальцію не удер-ються в крові і тканинної рідини навіть при невисокій кон-центрації. Значну роль має спадкова чутливих-ність тканин до кальцію - кальцергія, або кальціфілаксію [Сельє Г. 1970].
Результати відкладення вапна в органах і тканинах неблагопріят-ни, так як вапно розсмоктується, инкапсулируется, іноді в результаті нагноєння виділяється з організму.
Найбільш істотним порушенням фосфорно-кальцієвого обме-на є рахіт (від грец. Rhachis - хребет) - гіпо-або авітаміноз D.
Розрізняють декілька форм рахіту:
▲ ранній (від 3 місяців до 1 року);
▲ пізній (від 3 до 6 років);
▲ вітамін D-залежний рахіт - захворювання, успадковане за аутосомно-рецесивним типом;
▲ вітамін D-резистентний рахіт - спадкове заболева-ня, зчеплене зі статтю (Х-хромосомою); а рахіт дорослих, або остеомаляція.
Розвиток рахіту пов'язано з гіповітамінозом D. Причинами, що викликають цей стан в організмі, можуть бути дефіцит ультрафіолетового випромінювання, яке необхідно для образо-вання вітаміну D3; недостатнє надходження вітаміну D з пі-щей; порушення всмоктування вітаміну D в кишечнику; хрониче-ські захворювання печінки і нирок, при яких порушується обра-тання вітаміну D3; підвищене споживання вітаміну D ор-організми при нормальному надходженні; спадкова предрас-положенні. Серед перерахованих причин у дорослих най-більше значення мають порушення всмоктування вітаміну D в зв'язку із захворюваннями печінки, нирок, шлунково-кишкового тра-кту і надмірне споживання вітаміну D, наприклад, при бере-менности, ренальной ацидозі, базедової хвороби та ін.
Механізм розвитку рахіту пов'язаний з глибокими порушеннями обміну кальцію і фосфору, що обумовлює порушення обиз-вествленія остеоидной тканини, яка втрачає властивість адсорб-ровать фосфат кальцію. Пов'язано це зі зниженням вмісту в крові фосфору, зниженням інтенсивності окисно-вос-становітельних процесів в тканинах, наростанням ацидозу. При рахіті відбувається також глибоке порушення білкового і жи-рового обмінів, яке посилює порушення формування кісткової тканини.
Сутність змін кісток при рахіті полягає в наступному: порушується енхондрального окостеніння (недостатнє перетворюється-щення хряща в кістку), відзначається надлишкове утворення хряща в зоні росту, розвиток остеоидной тканини з боку хряща, ендоста і окістя, недостатнє відкладення вапна.
При ранньому рахіті найбільш інтенсивно вражають-ся зростаючі відділи скелета. У кістках черепа в потилично-тім'яних відділах виникають розм'якшення - краниотабес, в обла-сті лобно-тім'яних горбів утворюються остеофіти (периостальні розростання). Голова дитини набуває форму чотирьох-вугільної вежі (caput quadratum). Джерельця великі, закрива-ються пізно. В області грудінореберного зчленування з'являється-ся потовщення, звані рахітичні чотки. Такі ж потовщення виявляються в області епіфізів трубчастих кіс-тей, особливо чітко вони представлені на руках (рахітичні браслетики). Трубчасті кістки легко викривляються за рахунок ис-тонченной коркового шару диафизов, що обумовлено лакунарним розсмоктуванням кістки. Іноді утворюються мікропереломи окремих кісткових балок, які разом з місцевою мозолем визначаються на рентгенограмі у вигляді зон просвітління (лоозеровскіе зони).
При пізньому рахіті переважає порушення ендо- сталевого костеобразования. Кістки нижніх кінцівок і тазу піддаються деформації, змінюється форма грудної клітини (півняча груди), хребта.
Вітамін D-залежний рахіт - вроджене на-рушення освіти 1,25-дігідрооксіхолекальціферола в поч-ках, що супроводжується гипокальциемией з частими судомами і відсутністю ефекту від лікування фізіологічними дозами ви-Таміно D.
Вітамін D-резистентний рахіт обумовлений реабсорбцией фосфору в ниркових канальцях з розвитком гипофосфатемии і паралельним падінням вмісту кальцію в крові.
При рахіті дорослих (остеомаляція) пора-ються кісток викликано порушенням звапніння нових кост-них структур; при цьому відбувається підвищене утворення остеоидной тканини.
При рахіті часто відзначаються анемія, збільшення селезінки і лімфатичних вузлів, атонія м'язів, особливо кишечника і пе-редней черевної стінки. Перебіг рахіту нерідко ускладнюється приєднанням запалення легенів, гнійної інфекції, желу-дочно-кишкових розладів.