Ознаки та клініка інфаркту міокарда у новонародженого.
У клінічній картині неонатального інфаркту міокарда на перший план виступають такі симптоми, як блідість шкіри, тахікардія, тахіпное, збільшення печінки. Нехарактерні для ІМ серцеві шуми і периферичні набряки.
Виразність клінічних симптомів визначається площею ураження серцевого м'яза і ступенем порушення скорочувальної здатності міокарда шлуночків.
Початок обширного інфаркту міокарда супроводжується різким занепокоєнням дитини, дратівливим криком, стогоном, а потім слабкістю, відсутністю крику. З'являється блідий колір шкіри. При важких ІМ обличчя дитини набуває «вмираючий вид». Іноді на тлі блідості шкіри відзначається ціаноз кінцівок. У деяких випадках блідість шкіри, акроціаноз або тотальний ціаноз можуть виникати періодично, з'являючись кілька разів протягом доби. Смоктання слабке або зовсім відсутній. Фізіологічні рефлекси пригнічені або відсутні.
У більшості випадків визначається тахікардія до 160-200 скорочень в хвилину. Периферичний пульс слабкий, іноді не пальпується зовсім. У деяких хворих реєструються порушення ритму серця у вигляді екстрасистолії або пароксизмальної тахікардії.
Дихання стає частим і поверхневим, з відкритим ротом або типу «гаспс», досягаючи 90 і більше за хвилину. У ряді випадків частота дихання не перевищує вікову норму або знаходиться на верхній межі норми.
Печінка виступає на 3-4 см з-під краю реберної дуги. При швидкоплинному ІМ і летальний кінець печінка не встигає збільшуватися і під час огляду пальпується біля краю реберної дуги.
Описані випадки інфаркту міокарда. при яких, поряд з ознаками серцевої недостатності, відзначається підвищення температури тіла.
Діагностика інфаркту міокарда здійснюється за допомогою функціональних методів дослідження, серед яких електрокардіографія є провідною.
При інтрамуральної локалізації інфаркту міокарда на ЕКГ спостерігається зниження амплітуди основних зубців комплексу QRS як результат зниження загальної скорочувальної здатності міокарда шлуночків або поява патологічного зубця Q тривалістю більше 0,02 "і амплітудою, що перевищує 1/4 амплітуди зубця R в цьому відведенні.
При глибокому пошкодженні серцевого м'яза в декількох грудних відведеннях з'являється комплекс типу QS або типу Q з відсутністю зубця R, який вказує на трансмуральне пошкодження з виключенням частини м'язової стінки з процесу активного скорочення. Іноді реєструється феномен «виключення», коли в одному або декількох грудних відведеннях амплітуда основних зубців комплексу QRS, в порівнянні з рядом розташованими шлуночковими комплексами, істотно знижена. В цьому випадку морфологія шлуночковогокомплексу збережена.
Електрокардіографічна динаміка неонатальних інфаркту міокарда в чому схожа з такою у дорослих:
- в першу добу від початку ІМ у новонародженої дитини на ЕКГ реєструється підйом сегмента ST вище ізолінії і знижується зубець R в грудних відведеннях;
- через 36 год поряд з цими змінами на краю зони ішемії з'являються шлуночкові комплекси QRS типу qr, а в центрі вогнища ушкодження шлуночковий комплекс має форму QS;
- через 3 доби від початку ІМ спостерігається повернення сегмента ST на ізоліній при збереженій формі шлуночковогокомплексу типу QS в центрі вогнища пошкодження;
- через 1 міс в відведеннях, що відбивають зону пошкодження, реєструється ізоелектрічность положення сегмента ST, шлуночковий комплекс набуває форму типу rS, зубці Т позитивні, низькоамплітудні.
При ультразвуковому дослідженні визначається зниження контрактильности в окремих ділянках серцевого м'яза у вигляді її гіпокінезії, дискінезії або асинергии руху.
На рентгенограмі грудної клітини при інфаркту міокарда лівого шлуночка визначається кардіомегалія з переповненням судинного ложа в результаті зниження його скоротливості вже через кілька годин після поразки. При пра-вожелудочковой локалізації ІМ виявляється гіпо-перфузія судин легенів через зниження викиду ПЖ.
Інфаркт міокарда супроводжується багаторазовим підвищенням активності міокардіального ізоферменту креатинфосфокінази в сироватці крові. При ІМ, не пов'язаних з перенесеною перинатальною гіпоксією, у новонароджених дітей має діагностичне значення і визначення активності сироваткових аспартат- і аланінамінотрасферази. Вивчення активності фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ-1, ЛДГ-2) є хорошим доповненням до результатів інших досліджень. Активність ЛДГ-1 і ЛДГ-2 підвищується в кілька разів через 48-72 год від моменту пошкодження серцевого м'яза, поступово повертається до вихідного рівня протягом тижня і може служити тестом для ретроспективної оцінки ІМ.
Прогноз. У новонароджених дітей є обмежена інформація про постінфарктних шлуночкових аритміях. C.L. Johnsrude et al. дають опис декількох випадків шлуночкових тахікардії та фібриляції шлуночка після ІМ у пацієнтів у віці від 1 дня життя. Інфаркти міокарда відбулися у них на тлі вроджених вад серця, вроджених кардіоміопатій, придбаних кардіопатій. Шлуночковатахікардія або фібриляція шлуночків виникала у 28% дітей з гострим ІМ і в 84% випадків на 2-й день після постановки цього діагнозу.
Постнатальная летальність немовлят з гострим ІМ висока, досягає 60% і не залежить від типу патології серця. Постінфарктна шлуночковатахікардія або фібриляція поєднується з високою смертністю, що наближається до 80%.