Для розуміння механізмів підтримки водно-електролітного балансу вкрай важливо поняття осмотичного тиску, фізичної суттю якого є прагнення молекул води проникнути через напівпроникну мембрану з більш розведеного розчину в більш концентрований. Осмотична концентрація може бути виражена в одиницях осмоляльности або осмолярності.
переносить в розчиненому вигляді ще безліч інших речовин. а також власні компоненти, надзвичайно. безперестанку є, бо більшість необхідних для обміну поживних речовин може накопичуватися. має тенденцію переміщатися з області високого тиску в область низького тиску. Якщо газ.
Ці показники відрізняються тим, що при розрахунку осмоляльності сумарна концентрація розчинених кінетично активних речовин співвідноситься до 1 л води, а при розрахунку осмолярності - до 1 л розчину. Осмолярність плазми крові та ліквору в нормі становить 285 - 310 мосмоль * л -1. а сечі - 600 - 1200 мосмоль * л -1.
Основний внесок в осмолярність крові вносять іони натрію і хлору. При розрахунку осмолярності 1 ммоль * л -1 цих іонів дорівнює 1 мосмоль * л -1. т. е. з 280 - 310 мосмоль плазми крові на частку натрію падає 135 - 145 мосмоль * л -1 (близько половини!) і хлору - 95 - 106 мосмоль * л -1. У нормі внесок інших речовин плазми крові в загальну осмолярність менш важливим є і становить (в мосмоль * л -1): гідрокарбонатів - 27, сечовини - 17, глюкози - 5,5, іонів калію - 4,5, білків - 2.
У фізіологічних умовах між секторами організму зберігається Ізоосмолярна, т. Е. Якщо в якомусь секторі зростає концентрація осмотично активних речовин, то в нього переміщається вода з іншого сектора до тих пір, поки не встановлюється новий рівень Ізоосмолярна.
Сталість осмолярності в організмі забезпечується взаємозв'язком систем, що регулюють осмотичну концентрацію, іонний склад, кислотно-лужний стан і обсяг рідини.
Основними регуляторними речовинами іонно-осмотичного балансу є:
- антидіуретичний гормон гіпоталамуса (контролює осмолярність крові, збільшуючи реабсорбцію води в збірних трубочках нирок);
- альдостерон клубочкової зони кори надниркових залоз (сприяє реабсорбції натрію і екскреції калію в канальцях нирок);
- натрийуретический гормон, ангіотензин, простагландини (модулюють реабсорбцію натрію в канальцях нирок залежно від обсягу позаклітинного простору).
Основними ефекторними органами вважаються нирки. легкі. шкіра. кишки і печінку. Порушення функції цих органів, а також регулюючих систем призводять до порушень водно-електролітного і, природно, осмотичного балансу між секторами, аж до несумісних з життям.
Порушення осмолярності в організмі в принципі розвиваються по двох напрямках:
- гіпоосмолярність (зниження осмолярності крові до рівня менше 280 мосмоль * л -1) - переважання об'єму рідини над кількістю осмотично активних речовин;
гиперосмолярность (підвищення осмолярності крові до рівня понад 310 мосмоль * л -1) - переважання кількості осмотично активних частинок над обсягом рідини.
гіпоосмолярність
Може розвинутися як ускладнення інтенсивної терапії при швидкому введенні великих обсягів безсольових розчинів, при надмірній медикаментозної стимуляції секреції антидіуретичного гормону гіпофіза (АДГ), а також при деяких захворюваннях, в яких є надлишкова секреція АДГ (ураження гіпоталамуса при травмах, енцефалітах, абсцесах, гематомах і вроджені аномалії головного мозку) або АДГ-подібних речовин, секретується деякими пухлинами: тимомами, бронхогенним низькодиференційованих вівсяно-круглоклітинна раком, аден окарціномой дванадцятипалої кишки або підшлункової залози (Пермяков Н.К. 1985).
гиперосмолярность
Може розвиватися як ускладнення інтенсивної терапії при значного перевантаження позаклітинного сектора гіпертонічними (гіперосмолярними) розчинами або надлишкової дегідратаційних терапії.
Крім того, гиперосмолярность може мати місце при деяких захворюваннях, що супроводжуються зростанням концентрації осмотично активних речовин в крові, таких, як:
- ураження гіпофіза і гіпоталамуса при нецукровому діабеті, черепно-мозкових травмах, операціях на головному мозку, пухлинах мозку;
- пухлини надниркових залоз, що супроводжуються порушенням контролю за екскрецією натрію;
- деякі пухлини шлунка і підшлункової залози, гангліонейробластома, що супроводжуються гіперпродукцією пептидів, що сприяють масивним втрат рідини через кишечник;
- захворювання органів виділення (ниркова недостатність. ентероколіти), що супроводжуються великими втратами рідини.
Відомо, що зміни водно-електролітного обміну призводять до дисбалансу інших видів обміну, завдяки механізмам компенсації, що підтримує гомеостаз. Розрізняють 6 типів порушення обміну води і натрію: гіпертонічна, изотоническая і гіпотонічна дегідратації, гіпертонічна, изотоническая і гіпотонічна гипергидратации.
Гіпертонічна дегідратація характеризується недоліком води і надлишком натрію у всіх рідинних середовищах організму. Основними причинами є втрати бóльшего, ніж натрію та інших електролітів, кількості води, а також недостатнє вливання рідини хворому, особливо при введенні концентрованого нутриента через зонд. В результаті цього виникає внутрішньо-і позаклітинний дефіцит води з одночасним підвищенням осмолярності плазми.
Патологічна втрата води може відбуватися через:
- легкі (при гіпервентиляції, гіпертермії, наявності трахеостоми, пневмонії);
- шкіру (при гіпертермії, посиленому потовиділенні, опіках);
- травний апарат (при блювоті, проносах);
- нирки (при хронічному пієлонефриті, цукровому і нецукровому діабеті, поліуріческой стадії гострої ниркової недостатності).
Особливо часто це патологічний стан розвивається в постреанимационном періоді, а також при черепно-мозкових травмах. Висока і стійка гипернатриемия призводить до гиперосмолярности внутрішньосудинного сектора позаклітинної і, особливо, внутрішньоклітинної дегідратації, перш за все, клітин головного мозку (гіперосмолярна гіпернатріеміческая кома).
Відомо, що гіперосмолярна кома розвивається при підвищенні осмолярності плазми крові до рівня вище 340 мосмоль * л -1. Клінічними і патолого диференційно-діагности-тичними ознаками гиперосмолярной гіпернатріеміческой коми, крім підвищення загальної осмолярності, є: гіпернатріємія понад 160 ммоль * л -1. гіпокаліємія менше 3,5 ммоль * л -1. олигоурия, виражена дегідратація (знижений тургор. наявність довгастих складок на мові, високий гематокрит, гемоглобін і т. п.).
Гиперосмолярность і наростаючий дефіцит води призводять до виділення малої кількості сечі з високою відносною щільністю через велику концентрацію в ній натрію і хлору. Це розглядають як початкову стадію ниркової недостатності, при прогресуванні якої втрачається концентраційна функція нирок.
Одним з перших клінічних симптомів гіпертонічної дегідратації є спрага, при цьому дефіцит води становить 1 - 2 л (1,5 - 3% від маси тіла). Зниження артеріального тиску. наростання тахікардії відбуваються в результаті зменшення серцевого викиду, коли дефіцит в організмі досягає 4 - 5 л (6 - 7% маси тіла). Втрата 7 - 8 л призводить до помутніння свідомості, різким порушенням кровообігу. При гіпертонічній дегідратації внаслідок загальної втрати рідини зростають показники загального білка, еритроцитів, гематокриту і гемоглобіну плазми.
Дізнайтеся більше на тему тиск, обмін речовин:
транскапілярний обмінречовин
Порушення водно-електролітного обміну