Виробляється він в результаті попереднього зараження і може зберігатися певний час, обмежуючи або повністю запобігаючи повторному зараженню при супер- або реінвазії.
Імунітет при гельмінтозах характеризується слабким рівнем напруженості, особливо при одноразовому попаданні яєць або личинок в організм господаря, відносно коротким терміном дії, залежністю інтенсивності імунної відповіді від числа гельмінтів, що надходять в організм.
Експериментальні дані по імунітету до окремих гельмінтів дозволяють стверджувати, що лімфоїдним і плазматичним клітинам належить велика роль в иммуногенезе. Процес імуногенезу є ланцюг дифференцировок імунокомпетентних клітин, що наступають під дією антигенного роздратування (Лейкина, 1976). Першою ланкою цього ланцюга є так звані стовбурові клітини, що відбуваються, як відомо, з кісткового мозку. Вони дають дві популяції, одна з яких формується під контролем кісткового мозку - В-лімфоцити, інша - під контролем тимуса - Т-лімфоцити.
Обидві популяції морфологічно ідентичні, але відрізняються рядом функціональних ознак. В-лімфоцити здатні під впливом антигену трансформуватися в антітелообразующіе (плазматичні) клітини і синтезувати антитіла. Т-лімфоцити здатністю до синтезу антитіл не володіють, але на відміну від лімфоцитів можуть зв'язуватися з антигеном, що надходять в організм. В-лімфоцити при зараженні гельмінтами трансформуються в плазматичні клітини, сенсибілізуючі імуноглобуліни п'яти різних класів.
Імуноглобуліни - один з найважливіших факторів імунітету.
Роль їх у виробленні імунітету виключно велика, так як вони служать основним будівельним матеріалом циркулюючих антитіл. При більшості гельмінтозів виявлені сироваткові антитіла (Лейкина, 1977; Полєтаєва, 1983). Антиген (розпізнає популяція Т-лімфоцитів) передає інформацію про антиген В-лімфоцитів, які самі не можуть з ним реагувати. Є дані, що інформація здійснюється спеціальним медіатором лімфоцитів, який отримав назву імуноглобуліни Т і представляє собою макроглобулин, діючий на В-лімфоцити через макрофаги.
Таким чином, В-лімфоцити беруть участь в розвитку гуморального імунітету, тоді як Т-лімфоцити - клітинного. В силу цього імунітет при гельмінтозах хоча і має ту ж природу і підкоряється тим же закономірностям, що і імунітет до бактерій, але вони (гельмінти) мають свої особливості.
При різних видах гельмінтів ступінь і характер прояву імунітету різний, що пов'язано з їх біологією. Однак тут з'являється ряд загальних закономірностей імунної відповіді. Найбільш активно антитіла виробляються при паразитуванні тканинних і мігруючих гельмінтів. Пояснюється це тим, що виділяється при міграції «личиночная» рідина має високі антигенними (властивостями (Шульц, 1968-1973; Єршов, 1970; Лейкина, 1976; і ін.).
Найменш імуногенними вважаються стробілярной цестоди, «купаються» в кишковому соку, мають тут в достатку їжу і не входять в тісний контакт з тканинами господаря. Однак уповільнення розвитку і зменшення розмірів паразита при реінвазії свідчать про вироблення опірності макроорганізму дії гельмінтів.
До числа загальних закономірностей імунітету при гельмінтозах відноситься і фактор зниження екстенсивності і інтенсивності супер - і реінвазії в порівнянні з інвазією, що розвивається в результаті первинного зараження. Вперше це було показано в 1920 р (Ranson, Foster) при аскаридозі свиней. Дані цих експериментів були підтверджені при анкілостомозі, тріхоцефале і філяріатозу, фасциолезе, теніаринхозі, ехінококозі, гемонхоз, ніппостронгілезе і ряді інших гельмінтозів.
До проявів імунітету відноситься також прискорене викидання з організму господаря при реінвазії всіх (або більшої частини) гельмінтів, що розвиваються як від повторного, так і від первинного зараження. Цей феномен, відомий під назвою «самовизволення», був вперше описаний N. R. Stoll (1929). Е. W. Allonby et al. (1973) спостерігав це явище в дослідах при зараженні гемонхамі ягнят. Відомі роботи про прискорення виділення паразитів з імунного організму при багатьох кишкових нематодозах і трематодозах (С. J. Weinman, 1964; J. Е. Larch, 1967-1970; D. Denham, 1972). Імунітет проявляється також нерівномірністю розвитку збудників однієї генерації. Ю. К. Студенцов з співавт. (1971) після зараження тварин теніямі гідатігеннимі в різних дозах виявив різні за величиною гельмінти. Подібні результати отримані і при ніппостронгілезе мишей, аскарідіозе курей, трихоцефальозі і інших гельмінтозах (Chandler, 1932; Soulsby, 1962; Sher et al. 1974).
До поширених проявів імунітету при гельмінтозах відноситься також тривала затримка розвитку паразитів на стадії личинки в організмі імунного господаря. Вперше це явище відзначено при цістокаулезе овець (Давтян і Шульц, 1949), при протостронгілезе ягнят (Політов, 1969) та інших нематодозах.
Встановлено феномен прикріплення клітин до кутикули сенсибілізованих антитілами гельмінтів. Е. Soulsby (1962) спостерігав його у сенсибілізованих сироваткою заражених аскаридами тварин.
Таким чином, гельмінти викликають імунологічну перебудову в організмі господаря, що характеризується різноманітним проявом і різним ступенем вираженості імунітету. Є і відмінні ознаки прояву імунітету, властиві тільки одному виду гельмінта і пов'язані з характером взаємовідносин в системі «господар - паразит». Однак ступінь вираженості імунітету і його напруженість залежать від загальнофізіологічного стану господаря, від умов його утримання та забезпеченості кормами, багатими вітамінами, особливо вітаміном А.
Наявність у інвазованих тварин антитіл до ехінокок і альвеокок доведено багатьма дослідниками. Встановлено, що вже на ранніх стадіях розвитку цих гельмінтів з'являються преципитирующие і агглютинирующие антитіла (Рамазанов і Исмагилова, 1968-1975). Антитіла при ехінококозі виявляються реакцією ензімомеченних антитіл в більш ранні терміни (Білозеров, 1983).
Відзначено чітко виражена кореляція між інтенсивністю зараження фасциолами і концентрацією антитіл. Останні з'являються в крові на 14-й день після зараження і зберігаються протягом 4-5 тижнів (Полуектова, 1971).
Антитіла в сироватці крові овець, заражених F. hepatica, виявляють в період з 2 по 9-ую тижнів. (Клименко, 1971).
Встановлено, що гуморальні антитіла до гельмінтами в основному відносяться до класів імуноглобулінів G і М, а також Е. Співвідношення їх у динаміці розвитку інвазії змінюється: в гострій фазі спостерігається збільшення їх вмісту в крові (Crandal, 1972). Зміна співвідношення різних класів імуноглобулінів в процесі розвитку інвазії спостерігається при різних гельмінтозах (Е. Sadun et al. 1970; R. Crandal et al. 1967; R. Crandal et al. 1972).
У дослідників немає єдиної думки щодо ролі антитіл в захисних реакціях організму при гельмінтозах. Основним доказом їх захисної дії може служити успішна імунізація реципієнтів сироваткою імунних донорів. Встановлено це також дослідами з передачі імунітету від матері потомству. До захисних механізмів, обумовленим безпосередньою дією гуморальних антитіл на збудника, слід віднести антіензімную активність сироваток крові заражених тварин (Moreau el al. 1972).
Таким чином, для гельмінтозів характерна багатофакторність імунної відповіді і одночасна участь в ньому як клітинних, так і гуморальних механізмів. Підтверджується це при фасциолезе в дослідах на щурах-донорах, яким вводили одночасно сироватку або лімфоїдні клітини імунних донорів. При цьому дія клітинного імунітету виявлялося пізніше, ніж гуморального (Moreau el al. 1974). Подібні дані отримані О. Г. Полєтаєва (1983) при аскаридозі.
Многофакторность імунної відповіді проявляється і в феномені «самовизволення», хоча це явище ще повністю не вивчено, проте J. Larsh et al. (1975) прийшов до висновку, що пусковим механізмом цього феномена служать алергічні реакції уповільненого типу, в механізмі яких велика роль відведена Т-лімфоцитам.
Наведені дані дають підставу вважати, що вплив імунологічного статусу тварин характер епізоотичного процесу обумовлено також і тим, що багато біологічні властивості гельмінтів, від яких залежить ряд характерних рис епізоотології гельмінтозів. змінюються під впливом імунітету, набутого господарем. Як було показано раніше, в імунній господаря знижується число гельмінтів, що прижилися в результаті повторного зараження, скорочується термін їх життя, зменшується їх репродуктивна активність, в результаті чого імунні тварини в стаді, в разі їх зараження гельминтом, будуть виділяти в зовнішнє середовище менше інвазійних яєць або личинок, ніж неімунні.
Під впливом імунних реакцій господаря сповільнюється швидкість розвитку гельмінтів, змінюється час їх біологічного циклу та інтенсивності інвазії. Певний вплив на хід епізоотичного процесу може надавати спостерігається у імунних тварин в стаді, отарі прискорене викидання або загибель гельмінтів і, як наслідок, загасання інвазії.
Поділіться посиланням з друзями