Набряк головного мозку

Набряк головного мозку

Набряк головного мозку

Набряк головного мозку (ОГМ) - надмірне накопичення рідини в мозковій тканині, клінічно виявляється синдромом підвищення ВЧД; НЕ нозологічна одиниця, а реактивний стан. Розвиваєтьсявдруге, у відповідь на будь-яке пошкодження мозга.Патогенетіческая класифікація. По механізму розрізняють вазогенний (судинного походження), цитотоксичний і гідроцефаліческій ОГМ
  • Вазогенний ОГМ (екстрацелюлярний набряк білої речовини) - найбільш часто зустрічається
  • Результат пошкодження гематоенцефалічний бар'єр і виходу плазми в позаклітинний простір
  • Розвивається в межах пухлин, абсцесів, зон запалення, хірургічного втручання, травми, ділянок ішемії (перифокальний ОГМ)
  • Після ЧМТ формується протягом першої доби як реакція на вплив механічної енергії, особливо при деформації мозкової речовини
  • Може самостійно викликати компресію мозку
  • У разі множинних забоїв зони перифокального ОГМ можуть зливатися, формуючи часткової або півкульний ОГМ. Генералізована форма ОГМ травматичної етіології виникає не часто
  • Штотоксіческій ОГМ
  • Результат ішемії і інтоксикації
  • Виникає внаслідок метаболічних порушень астроглії, що призводять до внутрішньоклітинної гідратації
  • Характерно збільшення в обсягах клітинних елементів мозкової тканини
  • Основний механізм - порушення осморегуляции мембран клітин мозку, залежне від функціонування натрійкаліевого насоса
  • Локалізується переважно в сірій речовині мозку, поширюється дифузно
  • Гематоенцефалічний бар'єр не пошкоджується
  • Гідроіефаліческій ОГМ виникає не часто
  • обумовлений гипопротеинемией
  • Локалізована в в пределахжелудочкових областях у хворих з гідроцефалією.

    Механізми порушення функцій мозку при ОГМ

  • Мозок збільшується в об'ємі при обмеженому внутрішньочерепному просторі (массеффект), відбувається вторинне пошкодження - здавлення мозку
  • ОГМ підвищує ВЧД - зниження церебрального перфузійного тиску (різниця між АТ і ВЧД)
  • Розвивається порушення мозкового кровообігу (ішемія мозку)
  • Метаболізм тканини мозку перемикається на анаеробний тип.

    клінічна картина

  • Патогномонічних ознак немає (особливо у хворих, що знаходяться в комі з моменту травми)
  • При неглибоких порушеннях свідомості і прогресуванні ОГМ спостерігається загальномозковою синдром (внаслідок підвищення ВЧД)
  • Поглиблення порушень свідомості
  • Посилення головного болю
  • Поява блювоти, психомоторного збудження, брадикардії
  • При дегідратаційних терапії (в першу добу після травми) рівень свідомості змінюється хвилеподібно
  • Посилення осередкового неврологічного дефіциту (в залежності від локалізації) при розташуванні травматичного субстрату близько до функціонально значущим зонам кори головного мозку
  • Можливі неконтрольований підйом ВЧД і розвиток дислокаційної синдрому (див. Здавлення головного мозку).

    діагностика

  • Дослідження очного дна - застійні зміни дисків зорових нервів при тривало існуючої внутрішньочерепної гіпертензії
  • На КТ і МРТ - зона зниженої щільності, а також зміна розмірів шлуночків і базальних субарахноїдальних цистерн (ознаки компресійно-дислокаційної синдрому).
  • Підтримка оптимального рівня артеріального тиску (верхня межа не нижче 160 мм рт.ст.). Своєчасна інтубація і ШВЛ, при потрібне будетсті - виконання хірургічного втручання (з приводу основного захворювання, що викликало ОГМ).
  • Полегшення венозного відтоку (зниження ВЧД) - високе становище головного кінця кушетки, розігнутий шийний відділ хребта.
  • Дегідратаційних терапія (обачно!).
  • Петльові діуретики, наприклад фуросемід до 20 мг в / в під контролем КЩР. Особливо показані в гострому періоді ЧМТ.
  • Осмотичні діуретики: гліцерин по 1 г / кг, манітол

    (Маніт) по 0,5-1 г / кг через 8 ч в / в.

  • Колоїдні продукти (альбумін, плазма) для збільшення осмотичного тиску в судинному руслі.
  • Глюкокортикоїди ефективні при перифокальний ОГМ, викликаному пухлинами мозку, і мало ефективні для лікування ОГМ при важкій ЧМТ. Препарат вибору - дексаметазон 1-5 мг / сут (за показаннями - 4 мг в / в через 4 ч).
  • Гіпервентиляція (ШВЛ з рС0230 мм рт.ст.) викликає збільшення вмісту кисню в крові, у відповідь звужуються судини мозку і обсяг його скорочується. Тим же ефектом володіє гіпербаричнаоксигенація.
  • Інфузійна терапія: підтримка електролітного, кислотно-лужного та колоїдно-осмотичного балансу, дезинтоксикация (гемодез, нативних плазма).
  • Антигістамінні препарати: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегіл).
  • Засоби, що покращують мозковий кровообіг: сермион (ніцерголін), пентоксифілін, дімефосфон.
  • Ноотропні продукти і засоби, що регулюють метаболічні процеси, наприклад пірацетам, аминалон, церебролізин.
  • Інгібітори протеолізу: гордокс, контрикал. Хірургічне лікування показано, коли вичерпані всі можливості консервативного впливу. В даний час його застосовують не часто (тільки при відсутності інших шляхів купірування ОГМ)
  • Накладення зовнішнього вентрикулярного дренажу
  • Двостороння декомпрессионная трепанація черепа з розтином твердої мозкової оболонки.

    ускладнення

  • Генералізація набряку мозку
  • Дислокація і вклинення мозку.
  • Прогноз і результат набряку мозку залежать від перебігу основного захворювання і адекватності його терапії
  • Негрубий перифокальний набряк піддається хорошій корекції, тому для його позначення застосовують термін реверсивний набряк мозку. результати
  • Одужання (при реверсивному набряку)
  • Часткове відновлення втрачених функцій (морфологічно на місці значного пошкодження мозкової тканини розвивається кістозно-атрофічний процес)
  • Смерть. Див. Також Пухлини головного мозку, Здавлення головного мозку, Травма черепно-мозкова Скорочення
  • ОГМ - набряк головного мозку МКБ. G93.6 Набряк мозку Примітка. При набряку спинного мозку єдино ефективними вважають глюкокортикоїди.

    Схожі статті