Набряк головного мозку - це неспецифічна реакція на вплив різних факторів (травма, гіпоксія, інтоксикація та ін.), Що виражається в надмірному накопиченні рідини в тканинах головного мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Будучи по суті захисною реакцією, набряк головного мозку, при несвоєчасній діагностиці та лікуванні може стати основною причиною, яка визначає тяжкість стану хворого і навіть летального результату.
З цієї статті ви дізнаєтеся основні причини і симптоми набряку головного мозку у дітей, про те як проводиться лікування набряку головного мозку у дітей та які заходи профілактики ви можете проводити щоб захистити свою дитину від цього захворювання.
Лікування набряку головного мозку у дітей
Лікувальні заходи при вступі потерпілого в стаціонар, полягають в максимально повному і швидкому відновленні основних життєво важливих функцій. Це, перш за все нормалізація артеріального тиску (АТ) і об'єму циркулюючої крові (ОЦК), показників зовнішнього дихання і газообміну, так як артеріальна гіпотонія, гіпоксія, гіперкапнія відносяться до вторинних пошкоджень факторами збільшує первинне ушкодження головного мозку.
Загальні принципи інтенсивної терапії хворих з набряком головного мозку:
ШВЛ. Вважається за доцільне підтримувати РаО2 на рівні 100-120 мм рт.ст. з помірною гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), тобто проводити ШВЛ в режимі помірної гіпервентиляції. Гіпервентиляція запобігає розвитку ацидозу, знижує ВЧД і сприяє зменшенню внутрішньочерепного об'єму крові. При необхідності застосовують невеликі дози міорелаксантів, що не викликають повну релаксацію, щоб мати можливість помітити відновлення свідомості, появи судом або вогнищеві неврологічні симптоми.
Осмодиуретики використовуються з метою стимуляції діурезу за рахунок підвищення осмолярності плазми, в результаті чого рідина з внутрішньоклітинного та інтерстиціального простору переходить в судинне русло. З цією метою застосовують маніт, сорбіт і гліцерин. В даний час маннит відноситься до найбільш ефективним і поширеним препаратів в лікуванні набряку мозку. Розчини маніту (10, 15 і 20%) мають виражений діуретичний ефект, нетоксичні, не вступають в метаболічні процеси, практично не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і інші клітинні мембрани. Протипоказаннями до призначення Маніту є гострий тубулярний некроз, дефіцит ОЦК, важка серцева декомпенсація. Маннит високоефективний для короткочасного зниження ВЧД. При надмірному введенні можуть спостерігатися рецидивний набряк головного мозку, порушення водно-електролітного балансу і розвиток гіперосмолярного стану, тому потрібен постійний контроль осмотических показників плазми крові. Застосування маннита вимагає одночасного контролю і відновлення ОЦК до рівня нормоволемии. При лікуванні манітом необхідно дотримуватися наступних рекомендацій:
- використовувати найменші ефективні дози;
- вводити препарат не частіше ніж кожні 6-8 годин;
- підтримувати осмолярність сироватки нижче 320 м Осм / л.
Добова доза маннита для дітей грудного віку - 5-15 г, молодшого віку - 15-30 г, старшого віку - 30-75 м Діуретичний ефект виражений дуже добре, але залежить від швидкості інфузії, тому розрахункова доза препарату повинна бути введена за 10 -20 хв. Добову дозу (0,5-1,5 г сухої речовини / кг) необхідно розділити на 2-3 введення.
Сорбіт (40% розчин) володіє відносно нетривалим дією, діуретичний ефект виражений не так сильно, як у маннита. На відміну від маннита сорбіт метаболізується в організмі з продукцією енергії еквівалентно глюкозі. Дози такі ж, як у маннита.
Гліцерин - трьохатомний спирт - підвищує осмолярність плазми і завдяки цьому забезпечує дегідратувальний ефект. Гліцерин нетоксичний, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і в зв'язку з цим не викликає феномена віддачі. Використовується внутрішньовенне введення 10% гліцерину в фізіологічному розчині натрію хлориду або пероральне (при відсутності патології шлунково-кишкового тракту). Початкова доза 0,25 г / кг; інші рекомендації такі ж як у маннита.
Після припинення введення осмодіуретиків часто спостерігається феномен "віддачі" (через здатність осмодіуретиків проникати в міжклітинний простір мозку і притягувати воду) з підвищенням лікворного тиску вище вихідного рівня. Певною мірою запобігти розвитку цього ускладнення можна за допомогою інфузії альбуміну (10-20%) в дозі 5-10 мл / кг / сут.
Салуретики надають дегидратирующее дію шляхом гальмування реабсорбції натрію і хлору в канальцях нирок. Їх перевага полягає в швидкому настанні дії, а побічними ефектами є гемоконцентрация, гіпокаліємія та гіпонатріємія. Використовують фуросемід в дозах 1-3 (у важких випадках до 10) мг / кг кілька разів на день для доповнення ефекту маннита. В даний час є переконливі дані на користь вираженого синергізму фуросеміду і манітолу.
Кортикостероїди. Механізм дії до кінця не вивчений, можливий розвиток набряку гальмується завдяки мембраностабілизуючий ефект, а також відновленню регіонарного кровотоку в області набряку. Лікування слід починати якомога раніше і продовжувати не менше тижня. Під впливом кортикостероїдів нормалізується підвищена проникність судин головного мозку.
Дексаметазон призначається за наступною схемою: початкова доза 2 мг / кг, через 2 години -1 мг / кг, потім кожні 6 годин протягом доби - 2 мг / кг; далі 1 мг / кг / на добу протягом тижня. Найбільш ефективний при вазогенного набряку мозку і неефективний - при цитотоксичному.
Гіпотермія знижує швидкість обмінних процесів в мозковій тканині, має захисну дію при ішемії мозку і стабілізуючу дію на ферментні системи і мембрани. Гіпотермія не покращує кровотоку і навіть може знижувати його за рахунок збільшення в'язкості крові. Крім того, вона сприяє підвищенню сприйнятливості до бактеріальної інфекції.
Для безпечного застосування гіпотермії необхідно блокувати захисні реакції організму на охолодження. Тому охолодження необхідно проводити в умовах повної релаксації із застосуванням медикаментозних засобів, що попереджають появу тремтіння, розвиток гіперметаболізма, звуження судин і порушення серцевого ритму. Цього можна досягти за допомогою повільного внутрішньовенного введення нейролептиків, наприклад аміназину в дозі 0,5-1,0 мг / кг.
Для створення гіпотермії голову (краніоцеребральная) або тіло (загальна гіпотермія) обкладають міхурами з льодом, обертають вологими простирадлами. Ще більш ефективно охолодження вентиляторами або за допомогою спеціальних апаратів.
Крім названої вище специфічної терапії повинні проводитися заходи, спрямовані на підтримку адекватної перфузії головного мозку, системної гемодинаміки, КОС і водно-електролітного рівноваги. Бажано підтримувати рН на рівні 7,3-7,6, а РаО2 на рівні 100-120 мм рт.ст.
У деяких випадках в комплексній терапії використовуються препарати, які нормалізують тонус судин і поліпшують реологічні властивості крові (кавінтон, трентал), інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс), препарати, що стабілізують клітинні мембрани і Ангіопротектори (дицинон, троксевазін, аскорутин).
Засоби лікування набряку головного мозку у дітей
З метою нормалізації метаболічних процесів в нейронах головного мозку використовуються ноотропи - ноотропіл, пірацетам, аминалон, церебролізин, пантогам.
Перебіг і результат багато в чому залежить від адекватності проведеної інфузійної терапії. Розвиток набряку головного мозку завжди небезпечно для життя хворого. Набряк або здавлення життєво важливих центрів стовбура є найбільш частою причиною смертельного результату. Здавлення стовбура мозку частіше зустрічається у дітей старше 2 років, тому що в більш ранньому віці є умови для природної декомпресії за рахунок збільшення ємності субарахноїдального простору, податливості швів і джерелець. Одним з можливих результатів набряку є розвиток постгіпоксичної енцефалопатії з декортикаційному або децеребрационной синдромом. До несприятливого прогнозу відноситься зникнення спонтанної активності на ЕЕГ. У клініці - тонічні судоми типу децеребрационной ригідності, рефлекс орального автоматизму з розширенням рефлексогенні зони, поява згаслих за віком рефлексів новонароджених.
Велику загрозу становлять специфічні інфекційні ускладнення - менінгіт, енцефаліт, менинго-енцефаліт, які різко обтяжують прогноз.
Симптоми набряку головного мозку у дітей
Можна виділити кілька груп дітей з високим ступенем ризику розвитку ОГМ. Це, перш за все, діти раннього віку від 6 місяців до 2 років, особливо з неврологічною патологією. Ецефалітіческіе реакції і набряк мозку також частіше відзначені у дітей з алергічною схильністю.
У більшості випадків буває вкрай складно диференціювати клінічні ознаки набряку головного мозку і симптоми основного патологічного процесу. Починається набряк мозку можна припустити, якщо є впевненість, що первинний осередок не прогресує, а у хворого з'являється і наростає негативна неврологічна симптоматика (поява судомного статусу і на цьому тлі пригнічення свідомості аж до коматозного).
Всі симптоми набряку головного мозку можна розділити на 3 групи:
- симптоми, характерні для підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД);
- дифузне наростання неврологічної симптоматики;
- дислокація мозкових структур.
Клінічна картина, обумовлена підвищенням ВЧД, має різні прояви в залежності від швидкості наростання. Збільшення ВЧД зазвичай супроводжується наступними симптомами: головний біль, нудота і / або блювота, сонливість, пізніше з'являються судоми. Зазвичай вперше з'явилися судоми мають клонический або тоніко-клонічні характер; для них характерні порівняльна короткочасність і цілком успішний результат. При тривалому перебігу судом або їх частому повторенні наростає тонічний компонент і посилюється несвідомий стан. Рано об'єктивним симптомом підвищення ВЧД є повнокров'я вен і набряк дисків зорового нерва. Одночасно або трохи пізніше з'являються рентгенологічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії: посилення малюнка пальцевих вдавлений, витончення кісток склепіння.
При швидкому збільшенні ВЧД головний біль носить характер розпирала, блювота не приносить полегшення. З'являються менінгеальні симптоми, підвищуються сухожильні рефлекси, виникають окорухові розлади, збільшення окружності голови (до другого року життя), рухливість кісток при пальпації черепа через розбіжності його швів, у грудних дітей - відкриття закрився раніше великого джерельця, судоми.
Синдром дифузного наростання неврологічної симптоматики відображає поступове залучення в патологічний процес спочатку коркових, потім підкіркових і в кінцевому підсумку стовбурових структур мозку. При набряку півкуль мозку порушується свідомість, і з'являються генералізовані, клонічні судоми. Залучення підкіркових і глибинних структур супроводжується психомоторним збудженням, гіперкінезами, появою хапальний і захисних рефлексів, наростанням тонічної фази епілептичних нападів.
Дислокація мозкових структур супроводжується розвитком ознак вклинення: верхнього - середнього мозку в вирізку мозочкового намету і нижнього - з обмеженням у великому потиличному отворі (бульбарний синдром). Основні симптоми ураження середнього мозку: втрата свідомості, одностороння зміна зіниці, мідріаз, страбізм, спастичний геміпарез, часто односторонні судоми м'язів розгиначів. Гострий бульбарний синдром свідчить про претермінальній підвищенні внутрішньочерепного тиску, що супроводжується падінням артеріального тиску, уражень серцевого ритму і зниженням температури тіла, гіпотонією м'язів, арефлексія, двостороннім розширенням зіниць без реакції на світло, переривчастим клекоче диханням і потім його повною зупинкою.
Причини набряку головного мозку у дітей
Набряк мозку зустрічається при черепно-мозкових травмах (ЧМТ), внутрішньочерепних крововиливах, емболії мозкових судин, пухлинах мозку. Крім того, різні захворювання і патологічні стани, що призводять до церебральної гіпоксії, ацидозу, порушень мозкового кровотоку і ліквородинаміки, змін колоїдно-осмотичного і гідростатичного тиску і кислотно-основного стану також можуть привести до розвитку ОГМ.
Виникнення набряку головного мозку
У патогенезі набряку головного мозку виділяють 4 основних механізми:
Розвивається в результаті пошкодження тканин головного мозку з порушенням гематоенцефалічного (гематоенцефалічний бар'єр) бар'єру. В основі даного механізму розвитку набряку мозку лежать наступні патофізіологічні механізми: підвищення проникності капілярів; підвищення гідростатичного тиску в капілярах; накопичення рідини в інтерстиціальному просторі. Зміна проникності капілярів головного мозку відбувається в результаті пошкодження клітинних мембран ендотелію. Порушення цілісності ендотелію є первинним, через безпосередній травми, або вторинним, внаслідок дії біологічно активних речовин, таких як брадикінін, гістамін, похідні арахідонової кислоти, гідроксильні радикали, що містять вільний кисень. При пошкодженні стінки судини плазма крові разом з містяться в ній електролітами і білками переходить із судинного русла в периваскулярні зони мозку. Плазморагія, підвищуючи онкотичноготиск поза судини, сприяє підвищенню гідрофільності мозку. Найбільш часто спостерігається при ЧМТ, внутрішньочерепних крововиливах і т.д.
Виявляється при зміні обсягу мозкової тканини і порушення співвідношення припливу і відтоку крові. Внаслідок ускладнення венозного відтоку підвищується гідростатичний тиск на рівні венозного коліна судинної системи. У більшості випадків причиною є здавлення великих венозних стовбурів розвивається пухлиною.
Утворюється при порушенні існуючого в нормі невеликого осмотичного градієнта між осмолярністю тканини мозку (вона вища) і осмолярностью крові. Розвивається внаслідок водної інтоксикації ЦНС за рахунок гиперосмолярности мозкової тканини. Зустрічається при метаболічних енцефалопатії (ниркова і печінкова недостатність, гіперглікемія та ін.).
Діагностика набряку головного мозку у дітей
За ступенем точності методи діагностики набряку головного мозку можна розділити на достовірні і допоміжні. До достовірним методам ставляться: комп'ютерна томографія (КТ), ядерно-магнітно-резонансна (ЯМР) томографія і нейросонографія у новонароджених і дітей до 1 року.
Комп'ютерна томографія набряку головного мозку
Найбільш важливим методом діагностики є КТ, яка крім виявлення внутрішньочерепних гематом і вогнищ забоїв дозволяє візуалізувати локалізацію, поширеність і вираженість набряку мозку, його дислокацію, а також оцінювати ефект лікувальних заходів при повторних дослідженнях. ЯМР-томографія доповнює КТ, зокрема, в візуалізації дрібних структурних змін при дифузному пошкодженні. ЯМР-томографія також дозволяє диференціювати різні види набряку мозку, а, отже, правильно будувати лікувальну тактику.
Допоміжні методи включають: електроенцефалографію (ЕЕГ), ехоенцефалографія (Ехо-ЕГ), нейроофтальмоскопію, церебральну ангіографію, сканування мозку за допомогою радіоактивних ізотопів, пневмоенцефалографія і рентгенологічне дослідження.
У хворого з підозрою на набряк головного мозку має бути проведено неврологічне обстеження, засноване на оцінці поведінкових реакцій, вербально-акустичних, больових і деяких інших специфічних відповідей, в тому числі очних і зіничних рефлексів. Додатково можуть бути проведені більш тонкі проби, наприклад, вестибулярні.
При офтальмологічному дослідженні відзначається набряк кон'юнктиви, підвищення внутрішньоочного тиску, набряк диска зорового нерва. Проводиться УЗД черепа, рентгенівські знімки в двох проекціях; топическая діагностика при підозрі на об'ємний внутрішньочерепної процес, ЕЕГ і комп'ютерна томографія голови. ЕЕГ доцільна при виявленні судом у хворих з набряком мозку, у яких судомна активність проявляється на субклінічному рівні або пригнічена дією міорелаксантів.
Диференціальна діагностика набряку головного мозку
Диференціальну діагностику набряку головного мозку проводять з патологічними станами, що супроводжуються судомним синдромом і комою. До них відносяться: травматичне ушкодження мозку, тромбоемболії мозкових судин, метаболічні розлади, інфекція і епілептичний статус.