Хоча чітка концепція метаболічної терапії в кардіології сформувалася тільки в нинішньому, ХХІ столітті, сьогодні призначення кардіопротекторних препаратів стає загальноприйнятою практикою. В даний час правомірність даного підходу підтверджена не тільки експериментальними даними, але і клінічним досвідом.
Якщо спиратися на уявлення про метаболізм як спектрі хімічних реакцій, необхідних живому організму (тканини) для підтримки життя, то під визначення «метаболічна кардіотерапії», здавалося б, повинні підпадати всі засоби, що поліпшують стан міокарда. Однак даний дилетантський підхід ледь не поставив хрест на такому перспективному і багатообіцяючому методі як кардіопротекція, оскільки більшість використовуваних в кардіології препаратів не надають прямої дії на клітини міокарда (кардіоміоцити), а змінюють гемодинамічні параметри (такі як скоротність міокарда, артеріальний тиск, частота серцевих скорочень , перед- і постнавантаження і ін.) і перфузію серцевого м'яза. І це значить, що препаратами метаболічної терапії вони не є.
Метаболічна терапія в кардіології: поняття про кардіоцитопротекції
Щоб розібратися в суті дії препаратів, що позиціонуються як кардіоцітопротектори, необхідно хоча б схематично уявити патологічні процеси, що розвиваються в умовах ішемії.
Загальновідомо, що необхідною умовою для нормальної роботи кардіоміоцитів є підтримка відповідного їхнім потребам рівня синтезу, транспорту та утилізації АТФ, що є універсальним носієм енергії в клітині. В умовах достатнього кіслородоснабженія, АТФ виробляється з жирних кислот (60-80%) і глюкози (20-40%).
В умовах браку кисню інтенсивність окислення глюкози знижується: відбувається компенсаторна активація анаеробно-гліколітичної шляху утворення АТФ з відповідним накопиченням в клітці молочної кислоти, що призводить до розвитку ацидозу. Ацидоз тягне за собою надлишкове надходження в клітину іонів Na + і Са2 +, що в кінцевому підсумку призводить до пошкодження мембранних структур клітини. Паралельно з цим збільшується утворення вільнорадикальних форм кисню, які ініціюють процеси перекисного окислення ліпідів, також супроводжується пошкодженням клітинних мембран, порушенням роботи іонних насосів і ферментних систем. Надалі при збереженні ішемії блокуються окислення жирних кислот, гліколіз - і пошкоджена клітина, повністю вичерпавши резерви енергоутворення, гине.
Кокарніт як засіб метаболічної терапії
Кокарніт - ліофілізований порошок для приготування розчину для інфузій, до складу якого входять нікотинамід (20 мг), кокарбоксилаза (50 мг), ціанокобаламін (0,5 мг) і динатрію аденозинтрифосфат тригідрат (10 мг) - являє собою комплекс метаболічних речовин і вітамінів. Дія кожного з вхідних до складу препарату компонентів, неодноразово вивчене і описане, при одночасному введенні потенцируется. Вводять препарат внутрішньом'язово, по 1-2 ампули 1 раз на добу. Тривалість лікування і проведення повторних курсів залежать від перебігу та тяжкості захворювання.
Як переважна більшість коштів метаболічної терапії, Кокарніт благотворно діє не тільки на кардіоміоцити, а й на клітини інших органів і тканин, тому має досить широкі показання до призначення. Це ішемічна хвороба серця, міокардит, миокардиопатии, неврити, нейропатії (в тому числі при цукровому діабеті, пернициозной анемії), невралгії різного походження, люмбаго, радикуліт, а також бурсити та тендініти.
Протипоказаннями для застосування Кокарніта, крім підвищеної чутливості до будь-якого компонента препарату, служать гиперкоагуляция (в тому числі при гострих тромбозах), еритремія, еритроцитоз, порушення артеріального тиску (тяжкі форми артеріальної гіпертензії та артеріальна гіпотензія), гострий інфаркт міокарда, запальні захворювання легенів.