Кардіогенний шок - це гостра лівошлуночкова недостатність крайнього ступеня тяжкості, розвивається при інфаркті міокарда. Зменшення ударного і хвилинного обсягу крові при шоці настільки виражена, що не компенсується підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск і системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів.
Кардіогенний шок найчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда та значно рідше - в більш пізній період.
Виділяють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний і аритмічний.
Рефлекторний шок (колапс) є найбільш легкою формою і, як правило, обумовлений не важким пошкодженням міокарда, а зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті. При своєчасному купировании болю протікає доброякісно, артеріальний тиск швидко підвищується, проте за відсутності адекватного лікування можливий перехід рефлекторного шоку в істинний кардіогенний.
Істинний кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарду. Він обумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизированного міокарда становить 40 - 50% і більше, то розвивається ареактівний кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність в цій групі хворих наближається до 100%.
Кардіогенний шок призводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів і тканин, викликаючи розлади мікроциркуляції і утворення микротромбов (ДВС-синдром). В результаті порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової і печінкової недостатності, в травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу погіршується поганий оксигенизации крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотоку і шунтування крові в малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз.
Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування так званого порочного кола. Відомо, що при систолічному тиску в аорті нижче 80 мм рт.ст. коронарна перфузія стає неефективною. Зниження артеріального тиску різко погіршує коронарний кровотік, призводить до збільшення зони некрозу міокарда, подальшого погіршення насосної функції лівого шлуночка і збільшенню шоку.
Аритмический шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гостро виникла брадиаритмии на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки при цій формі шоку обумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється і явища шоку зникають.
Загальноприйнятих критеріїв, на підставі яких діагностують кардіогенний шок при інфаркті міокарда, є низькі показники систолічного (80 мм рт.ст.) і пульсового тиску (20-25 мм рт.ст.), олігурія (менше 20 мл). Крім того, дуже важливе значення має наявність периферичних ознак: блідості, холодного липкого поту, похолодання кінцівок. Поверхневі вени спадаються, пульс на променевих артеріях ниткоподібний, нігтьові ложа бліді, спостерігається ціаноз слизових оболонок. Свідомість, як правило, сплутана, і хворий не здатний адекватно оцінювати тяжкість свого стану.
Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок - грізне ускладнення інфаркту міокарда. летальність при якому досягає 80% і більше. Лікування його представляє складну задачу і включає комплекс заходів, спрямованих на захист ішемізованого міокарда та відновлення його функцій, усунення мікроцірк ляторной порушень, компенсацію порушених функцій паренхіматозних органів. Ефективність лікувальних заходів при цьому багато в чому залежить від часу їх початку. Ранній початок лікування кардіогенного шоку є запорукою успіху. Головне завдання, яке необхідно вирішити якомога швидше, - це стабілізація артеріального тиску на рівні, що забезпечує адекватну перфузію життєво важливих органів (90-100 мм рт.ст.).
Послідовність лікувальних заходів при кардіогенному шоці:
Купірування больового синдрому. Так як інтенсивний больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда. є однією з причин зниження артеріального тиску, потрібно вжити всіх заходів для його швидкого і повного усунення. Найбільш ефективним є використання нейролептаналгезии.
Нормалізація ритму серця. Стабілізація гемодинаміки неможлива без усунення порушень ритму серця, так як гостро виник напад тахікардії або брадикардії в умовах ішемії міокарда призводить до різкого зниження ударного і хвилинного викиду. Найбільш ефективним і безпечним способом купірування тахікардії при низькому артеріальному тиску є електроімпульсна терапія. Якщо ситуація дозволяє проводити медикаментозне лікування, вибір антиаритмічного препарату залежить від виду аритмії. При брадикардії, яка, як правило, обумовлена гостро виникла атріовентрикулярною блокадою, практично єдиним ефективним засобом є ендокардіальна кардиостимуляция. Ін'єкції атропіну сульфату найчастіше не дають істотного і стійкого ефекту.
Посилення інотронной функції міокарда. Якщо після усунення больового синдрому та нормалізації частоти скорочення шлуночків артеріальний тиск не стабілізується, то це свідчить про розвиток істинного кардіогенного шоку. У цій ситуації потрібно підвищити скорочувальну активність лівого шлуночка, стимулюючи залишився життєздатним міокард. Для цього використовують симпатомиметические аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), що вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. Дофамін вводять внутрішньовенно крапельно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розводять в 250-500 мл 5% розчину глюкози. Дозу в кожному конкретному випадку підбирають дослідним шляхом в залежності від динаміки артеріального тиску. Зазвичай починають з 2-5 мкг / кг в 1 хв (5-10 крапель в 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. Добутрекс випускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду в ліофілізованої формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять в 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузію починають з дози 5 мкг / кг в 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту. Оптимальну швидкість введення підбирають індивідуально. Вона рідко перевищує 40 мкг / кг в 1 хв, дія препарату починається через 1-2 хв після введення і дуже швидко припиняється після його закінчення в зв'язку з коротким (2 хв) періодом напіврозпаду.
Неспецифічні протишокові заходи. Одночасно з введенням симпатоміметичних амінів з метою впливу на різні ланки патогенезу шоку застосовують такі препарати:
глюкокортикоїди: преднізолон - по 100-120 мг внутрішньовенно струйно;
гепарин - по 10 000 ОД внутрішньовенно струйно;
натрію гідрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% розчину;
реополіглюкін - 200-400 мл, якщо введення великої кількості рідини не протипоказане (наприклад, при поєднанні шоку з набряком легень); крім того, проводять інгаляції кисню.
Незважаючи на розробку нових підходів до терапії кардіогенного шоку. летальність при цьому ускладненні інфаркту міокарда становить від 85 до 100%. Тому найкращим «лікуванням» шоку є його профілактика, яка полягає в швидкому і повному купировании больового синдрому, порушень ритму серця і обмеження зони інфаркту.