- гормони, які в своєму складі містять йод. У нормальних умовах щитовидна залоза в середньому містить 8 г йоду. Організм отримує йод головним чином через їжу і воду. Йод може потрапляти також через неушкоджену шкіру і легені. Добова потреба організму в йоді становить 120-140 мкг.
Вплив йодованих тиреоїдних гормонів на організм.
Активація катаболізму білків при введенні тиреоїдних гормонів пов'язана з підвищенням реакційної здатності дисульфідних груп, їх відновленням в сульфгідрильні, накопиченням останніх в деяких тканинних і ферментативних білках - Катепсин.
Вуглеводний обмін. Експериментальний і клінічний тиреотоксикоз характеризується посиленням катаболізму вуглеводів. Спостережуване при цьому зменшення вмісту глікогену в печінці і м'язах обумовлено активированием тиреоїдними гормонами фосфорілази і викликаються ними підвищенням чутливості до адреналіну. При гіпертиреозі всмоктування глюкози з кишечника посилено. Введення тиреоїдного гормону активує як анаеробну, так і аеробне фази метаболізму моносахаров. Активність гексокінази підвищується. Тироксин забезпечує цикл одного з важливих факторів проміжного обміну - коензиму А.
Зазначений вище характер впливу гормонів щитовидної залози і, зокрема, прискорення всмоктування глюкози і недостатня фіксація її в печінці у вигляді глікогену, а також порушення його синтезу і посилення розпаду обумовлюють підвищену алиментарную гипергликемию і гіперлакта- тацідемію при експериментальному і клінічному тиреотоксикозі.
Підвищення тиреоидина викликає підвищення напруги і подальше виснаження функції бета-клітин острівців підшлункової залози. Цьому сприяє і активування тиреоїдними гормонами в печінці ферменту інсулінази. Тому у людей з тиреотоксикозом цукровий діабет зустрічається в 2-3 рази частіше.
Жиро-ліпідний обмін. Хоча тироксин активує всмоктування жиру з кишечника, проте посилення перистальтики при тиреотоксикозі не дає можливості проявитися цієї активності, в зв'язку з чим при важких формах тиреотоксикозу, що супроводжуються проносом, спостерігається стеаторрея.
Тироксин активує синтез холестерину при низькому його вихідному рівні і гальмує при високому, одночасно активує розпад холестерину і виділення його з жовчю.
Водний і мінеральний обмін. У зв'язку з посиленням розпаду білків, глікогену і жирів відбувається втрата і пов'язаної з ними інтрацеллюлярной води. Ця обставина, мабуть, лежить в основі ефекту тироксину, що активує діурез. Діуретична вплив тироксину чітко вказано у випадках затримки води в організмі (при набряках).
При гіпертиреозі і при введенні гормонів щитовидної залози поряд зі збільшенням виведення води підвищується виділення і хлористого натрію.
Вітамінний обмін. При гіпертиреозі зростає потреба організму у вітамінах.
Зокрема, у зв'язку з посиленням утилізації вуглеводів і ослабленням фосфорилювання тіаміну створюється недостатність вітамінів комплексу В, особливо В, 2. а також виникають симптоми гіповітамінозу С і пантатеновой кислоти.
Енергетичний обмін. Основний обмін при тиреотоксикозі підвищено. Механізм дії тиреоїдних гормонів на енергетичні процеси полягає в збільшенні проникності мітохондріальної мембрани. При цьому частина субстратів циклу Кребса виходить в гіалоплазму. Окислення їх ферментами гіалоплазми за участю екстрамітохондріального НАД призводить до збільшення освіти тепла, а вироблення АТФ в клітині зменшується. Крім того, набухання мітохондрій призводить до того, що розташовані на мембрані ферменти, що забезпечують транспорт електронів і фосфорилювання, знаходяться на більшій відстані, що також сприяє роз'єднання дихання і фосфорилювання. Таким чином, ефективність освіти багатих енергією з'єднань при тиреотоксикозі порушується вдруге, а первинно, мабуть, збільшення проникності мембран мітохондрій.
Роз'єднання процесів окисного фосфорилювання знижує коефіцієнт енергетичного корисної дії і не відшкодовується підвищеною швидкістю окислення. Це є одним з факторів, що викликають м'язову слабкість при тиреотоксикозі, а також більше виділення тепла. Останнє проявляється в субфибрилитет.
Зміна функцій органів і систем.
Перебуваючи під контролем центральної нервової системи, щитовидна залоза своїми гормонами надає, в свою чергу, потужний вплив як на кору головного мозку, так і на нижні відділи. На першому етапі введення тиреоидина або тироксину спостерігається ослаблення позитивних умовних рефлексів і диференціювань. Надалі збудливість кори головного мозку підвищується, збільшуються як умовні, так і безумовні рефлекси і уточнюється диференціювання. При тривалому введенні тиреоидина порушується як дратівливий, так і гальмові процеси, але головним чином перший.
Характерними особливостями зміни серцевої діяльності при тиреотоксикозі є тахікардія і тенденція до виникнення мерехтіння передсердь. Часто спостерігається гіпертрофія, а при тривалому і важкому тиреотоксикозі дегенеративні ураження м'яза серця. Ці явища почасти можна пояснити тим, що тиреоїдні гормони, пригнічуючи амінооксідазную активність тканини серця, підвищують її чутливість до катехоламінів (адреналіну і норадреналіну). Гіпертрофія серцевого м'яза при тиреотоксикозі не є істинною, а являє собою наслідок набряклості в результаті зростання тканинної проникності міокарда.
Зниження вмісту глікогену в печінці, яке спостерігається навіть при багатої вуглеводами їжі, є одним з факторів патогенезу порушення її дезінтоксикаційної і белковосинтетической функцій при тиреотоксикозі. При інтоксикації тиреоїдними гормонами розвивається серозне запалення печінки завдяки порушенню проникності капілярів.
Секреторна і евакуаторної функції шлунка при гіпертиреозі підвищуються.
Під впливом надлишку тиреоїдних гормонів наднирники зазнають гіпертрофію, особливо мозкову речовину. Одночасно значно підвищується чутливість організму до дії адреналіну і норадреналіну. У той же час тиреоїднігормони значно збільшують секрецію глюкокортикоїдів, одночасно підсилюють їх розпад у печінці, перетворюючи кортизол в кортизон, і сприяють швидкому руйнуванню аль- достерона. Тривале надмірне дію тиреоїдних гормонів може призвести до виснаження кори надниркових залоз.
Система крові. Картина крові при тиреотоксикозі характеризується найчастіше лейкопенией, нейтропенією, відносним лімфоцитозом і моноцитозом; досить рідко спостерігається еозинофілія. Можна припустити, що в патогенезі частини порушень кровотворення, а саме лимфоцитоза, певну роль грає недостатність функції кори надниркових залоз.
Характерним для тиреотоксикозу є розвиток витрішкуватість (екзофтальм). Розвиток екзофтальму пояснюється накопиченням кислих глікоза- міногліканов (мукополісахаридів) у ретробульбарной клітковині. Остання інтенсивно пов'язує воду і, збільшуючись в обсязі, виштовхує очне яблуко вперед. Виникнення екзофтальму пов'язують з дією особливого екзофтальміческій фактора, який імовірно виробляється в гіпофізі. Це витрішкуватість зберігається навіть при видаленні щитовидної залози. Правда, існує і доброякісне витрішкуватість, яке пов'язане з нервовим компонентом, викликане гиперпродукцией (гіперфункцією) тироксину і роздратуванням симпатичної нервової системи. Цей вид витрішкуватість зазвичай зникає після видалення щитовидної залози.