Йодовані тиреоїднігормони
Йод надходить в кишечник з рослинної і білковою їжею і навіть з повітрям, всмоктується в кров у вигляді відщепленні йодиду і переноситься до щитовидній залозі. На першому етапі інтратіреоідного гормоногенеза йодид в тиреоїдних клітинах окислюється в атомарний йод.
Молекула тирозину, поглинувши атомарний йод, стає монойодотірозіном (МІТ). Потім йод виявляється в кільці п'ятого положення тирозину, і МІТ стає дійодтірозіна (ДІТ).
Тиреоїдні гормони - це результат об'єднання йодтірозінов в йодтироніни. Дві молекули дийодтирозина, з'єднавшись, перетворюються в тироксин (тетрайодтіронін - Т4). Молекула дийодтирозина, злившись з молекулою монойодтірозіна, стає гормоном трійодтіроніом (Т3).
Амінокислоти йодтироніни і йодтірозінов є частинками гликопротеида - тиреоглобуліну. Саме він заповнює фолікули щитовидної залози.
Транспортні форми тиреоїдних гормонів циркулюють в крові. Йодтироніни розпадається і інактивується в печінці. Відщепився з жовчю йод потрапляє в кишечник. Всмоктуючись з крові, він знову використовується щитовидною залозою для створення тиреоїдних гормонів.
Від стану печінки і кишечника залежать нормальне функціонування шляхи потрапляння йоду в організм.
Вплив йодованих тиреоїдних гормонів на організм дуже різноманітне внаслідок того, що вони впливають на всі види обмінних процесів.
На білковий обмін тиреоїдні гормони впливають двояко. З одного боку, вони затримують азот в організмі, посилюючи синтез білків, з іншого - будучи в надмірній кількості, вони форсують розпад скелетно-м'язових білків (особливо серцевого м'яза), тим самим збільшуючи виділення сечовини.
Надлишок тиреоїдних гормонів стимулює вуглеводний обмін. Печінка, серце, скелетні м'язи при цьому втрачають глікоген, оскільки форсується глікогеноліз. Посилюється всмоктування глюкози в кишечнику і підвищується її метаболізм в тканинах.
Жировий обмін активізується під впливом гормонів щитовидної залози. При недостатності тиреоїдних гормонів провокується розвиток атеросклерозу через підвищення рівня холестерину в крові. Але у великій кількості вони пригнічують утворення жирів з вуглеводів. Ризик атеросклерозу в умовах гіпертиреозу мінімальний.
На водно-мінеральний обмін тиреоїдні гормони впливають, посилюючи діссімілярние процеси, ніж збільшується виведення електролітів з сечею. Але в організмі затримуються натрій, хлор і калій, якщо тиреоїдних гормонів в ньому мало.
Інтенсивність обміну речовин знижується при нестачі тиреоїдних гормонів. Відбувається затримка води в тканинах.
При порушеннях функції щитовидної залози страждає і вітамінний обмін. Недостатність тиреоїдних гормонів проявляється жовтизною шкіри, так як в печінці з каротину вітамін А утворюється слабо.
При гіпертиреоз посилюється утилізація вуглеводів і послаблюється формування тіаміну. У зв'язку з цим організму бракує вітамінів комплексу В (В12), і розвивається гіповітаміноз вітаміну С і пантотенової кислоти.