Хвороби оптичного апарату очі
Оптичний апарат ока служить для проектування чіткого зображення зовнішніх об'єктів на сітківку. До найбільш частих патологій проецирующего апарату очі ставляться порушення заломлення світла і регуляції внутрішньоочного тиску при глаукомі, а також порушення прозорості светопреломляющей системи, особливо при катаракті.
Порушення рефракції. При порушенні рефракції спостерігаються об'єкти не фокусуються на сітківку.
При осьової короткозорості (міопії) очне яблуко розтягується, зображення фіксується на сітківці, а перед нею. Рідше зустрічається рефракції короткозорість, при якій спостерігається занадто сильне заломлення світла. В результаті світло від віддалених об'єктів не сходиться на сітківці, що призводить до появи нечітких зображень предметів, що знаходяться далеко. Це порушення виправляється за допомогою увігнутої лінзи.
При далекозорості (гіперметропії) очне яблуко або занадто короткий (осьова далекозорість), або переломлення занадто слабке (рефракційна далекозорість). В результаті світло, яке виходить від об'єкта, розташованого поблизу, не сходиться на сітківці, і близько розташовані предмети виглядають розмитими.
З віком зменшується пластичність кришталика, а значить, і його максимальна кривизна при розгляді близько розташованих предметів. Це призводить до пресбиопии (стареча далекозорість).
Астигматизм. Поверхня очі має не ідеально сферичну форму. При правильному астигматизмі радіуси кривизни кришталика по горизонтальній і вертикальній осях розрізняються, квадрат далеко бачиться як прямокутник. Це порушення виправляється за допомогою циліндричної лінзи. При астигматизмі з косими осями горизонтальна і вертикальна осі розташовуються під кутом один до одного. Неправильний астигматизм виникає при рубцях.
Глаукома. У нормі внутрішньоочний тиск становить близько 10-20 мм рт. ст. Причини порушення відтоку - потовщення трабекулярної мережі або звуження кута передньої камери ока, воно спостерігається при короткій передньозадній осі ока (осьова далекозорість) або при збільшенні з віком товщини кришталика. Крім того, кут передньої камери ока звужується при розширенні зіниці, що викликає потовщення підстави райдужної оболонки. Це відбувається в темряві.
На початкових стадіях відзначається розширення сліпої плями і звуження периферичного зору з внутрішньої сторони. Заходи лікування включають зниження внутрішньоочного тиску шляхом звуження зіниці з використанням препаратів, що впливають на парасимпатичну нервову систему, і зменшення утворення внутрішньоочної рідини, в її освіті, так само як і в реабсорбції HCO3 - в проксимальному канальці нирок, бере участь фермент карбоангидраза. Глаукома може розвиватися без підвищення внутрішньоочного тиску при пошкодженні зорового нерва, ймовірно, внаслідок зниження кровотоку.
Катаракта. Прозорість кришталика залежить від вмісту в ньому води. При цукровому діабеті висока концентрація глюкози викликає гликозилирование білків (утворюються кінцеві продукти підвищеного гликозилирования [AGE]). Їх кількість збільшується з віком. При цукровому діабеті в кришталику також накопичується сорбітол.
хвороби сітківки
У сітківці виділяють два типи рецепторів. палички і три різних типи колбочок. Колбочки відповідають за сприйняття кольору. Основна кількість колб розташовується в зоні найбільшої гостроти зору, яка знаходиться в центральній ямці сітківки. Палички відповідають за чорно-біле зір, особливо їх багато в периферичних відділах сітківки. Світлочутливі зовнішні сегменти фоторецепторів регулярно оновлюються, а залишки пігментних епітеліальних клітин піддаються фагоцитозу. Фоторецептори передають збудження через біполярні нейрони в гангліозних клітини.
При порушенні фагоцитозу пігментних епітеліальних клітин накопичуються продукти метаболізму, фоторецептори дегенерируют, розвивається пігментний ретиніт. Дегенерація жовтої плями сітківки, яка виникає в дитинстві (хвороба Штаргардта), викликана генетичним дефектом АТФ-зв'язуючого транспортного білка, який в нормі експресується в зовнішньому сегменті фоторецепторів. Недолік цього переносника порушує оновлення зовнішніх сегментів зорових клітин. У гетерозигот з генетичним дефектом переносника з віком посилюється дегенерація жовтої плями.
Електроретинограми (ЕРГ). Коли світло падає на сітківку, реєструється різниця потенціалів між рогівкою і індиферентним електродом, поміщеним на вухо. При спалахах світла спочатку генерується а-хвиля, яка представляє собою суму змін потенціалів в рецепторах. За нею йде b-хвиля, яка утворюється за рахунок зміни потенціалів біполярних і гліальних клітин, і з-хвиля внаслідок зміни потенціалів клітин пігментного епітелію. При виключенні світла реєструється d-хвиля - сума можливих змін потенціалів в фоторецепторах і мембран біполярних клітин (зворотний потенціал).
Оклюзія центральної артерії викликає загибель амакрінних, біполярних і гангліозних клітин, приводячи до сліпоти. Рецептори і пігментний епітелій зберігаються, оскільки вони забезпечуються достатньою кількістю кисню через хоріоідальние судини. На ЕРМ b-хвиля відсутня, але зберігаються а- і з-хвилі. При відшаруванні сітківки від пігментного епітелію змін на ЕРГ не реєструється. При повній відшаруванні сітківки настає повна сліпота.
Діабетична ретинопатія - найбільш поширене захворювання сітківки. Через підвищений надходження глюкози клітини навколо тонких кровоносних судин сітківки (перицитам) продукують сорбітол, набухають і звужують просвіт судин. Потовщення стінок судин також відбувається внаслідок глікозилювання білків (AGE). Це призводить до ішемії тканин, утворення ангіотензину ll (All), який, в свою чергу, стимулює синтез VEGF - сильного фактора ангіогенезу. Наслідками цього бувають ангіогенез, підвищення проникності стінок судин, утворення нових судин і крововиливи. Крововиливи знижують прозорість склоподібного тіла, ішемія руйнує сітківку, в кінцевому підсумку розвивається сліпота.
Куряча сліпота. Зоровий пігмент складається з 11-цис-ретинолу, метаболіти вітаміну А, і білка, який має різну будову в паличках і трьох типах колбочок. При дефіциті вітаміну А порушується синтез зорового пігменту в паличках і колбочках, що призводить до зниження сприйняття світла, особливо при низькій інтенсивності (сутінки).
Функція колб - забезпечення колірного зору. Пігменти колбочок, які сприймають червоний, зелений і синій колір, мають різну спектральну чутливість. Мутації генів відповідних пігментів порушують сприйняття кольору. Часткова або повна втрата червоного пігменту ерітролаба зумовлює зменшення чутливості або несприйняття хвиль червоного кольору і розвиток протаномалії або протанопи відповідно. Порушення освіти зеленого пігменту хлоролаба викликає дейтераномалія і дейтеранопія. Трітаномалія або трітанопія розвивається при зменшенні кількості або відсутності блакитного пігменту ціанолаба, характеризується зниженням або повною відсутністю сприйняття світла в синьо-фіолетової області спектру. Оскільки гени червоного і зеленого пігментів розташовані в Х-хромосомі, червоно-зелена кольорова сліпота у жінок зустрічається набагато частіше, ніж у чоловіків.
При відсутності колб людина бачить тільки чорно-білі зображення. Різко знижується гострота зору, оскільки при цій патології зорові функції виконують палички, розташовані парафовеальних. Захворювання носить назву паличковий монохроматізм або денна сліпота.
Для оцінки колірного зору використовуються таблиці перевірки сприйняття кольору, на яких написане певним кольором число правильно розпізнається тільки при наявності відповідного пігменту в паличках.