1 ГРУПА висипного тифу
У цю групу входить епідемічний, або вошивий, висипний тиф і ендемічний, або блошиний (щурячий), висипний тиф. Ці захворювання дають перехресний імунітет і позитивну реакцію Вейля-Фелікса з Bact. proteus. Це пояснюється тим, що збудники цих захворювань мають загальний термостабільний антиген.
Збудник епідемічного висипного тифу
Висипний тиф - важке гостре інфекційне захворювання, яке в даний час ліквідовано в нашій країні. Збудником є рикетсії Провачека (рис. 110 і 111).
Мал. 110. Риккетсіозних періорхіт. Препарат - мазок з вагінальної оболонки яєчка. Клітини мезотелію з дрібними формами риккетсий. Забарвлення карболфуксіном і синькою.
Мал. 111. Риккетсіозних перитоніт. Препарат - мазок з очеревини. Ниткоподібні рикетсії всередині клітин мезотелію і позаклітинні. Забарвлення карболфуксіном і синькою.
Ця назва була дана Г. X. Роха-Ліма в честь загиблих від висипного тифу дослідників Г. Рикетса і С. Провачека.
Рикетсії Провачека мають форму дрібних коків, коккобактеріямі, паличок. Розмір їх не перевищує 1 мк. Рухливістю не володіють. За Романовським і Здродовського фарбуються біполярно в червоний колір. Культивують їх в желточном мішку курячих ембріонів, в легких білих мишей. Через 4-5 днів риккетсий можна спостерігати в протоплазмі клітин епітелію кишечника вошей, де вони розмножуються у великій кількості. При руйнуванні епітелію вони надходять в просвіт кишечника і в випорожнення висипнотифозних вошей.
У риккетсий Провачека є два антигену - термолабільних специфічний і термостабільний спільний з збудником ендемічного (щурячого) висипного тифу.
Патогенність для тварин і токсінообразованіе.
Експериментальний висипний тиф отриманий на морських свинках. При введенні останнім кількох мілілітрів крові хворих на висипний тиф після інкубаційного періоду, який триває 8- 10 днів, настає захворювання, що виражається в підйомі температури і падінні ваги. Гарячковий період триває 7-10 днів. Захворювання майже завжди закінчується видужанням. У різних тканинах і органах виявляються такі ж патологоанатомічні зміни (утворення специфічних гранульом), як і у людини. У культурах риккетсий доведено присутність речовини типу ендотоксину. Токсин цей нестійкий і легко руйнується при дії високої температури, світла, формаліну, хлороформу, ефіру. Останнім часом у рикетсій виявлено та екзотоксин.
Патогенез і клініка. Джерелом висипнотифозної інфекції є хвора людина, переносником - платтяна воша. Воша заражається, напившись крові висипнотифозних хворих. Воша не відразу передає інфекцію; вона стає заразною тільки на 4-5-й день. До цього моменту вона виділяє великі кількості рикетсії з екскрементами. Харчуючись кров'ю здорової людини, заражена воша тут же, на місці укусу, випорожнюється, виділяючи з фекаліями масу риккетсий. Втирання останніх в ранку від укусу або расчеса призводить до зараження. Проникнувши в потік крові, рикетсії впроваджуються в ендотелій артеріол і капілярів.
Спеціальними методами забарвлення рикетсії були виявлені в клітинах шкіри, мозку та інших органів людей, загиблих від висипного тифу.
В основі патогенезу висипного тифу лежать специфічні зміни в дрібних артеріях всіх органів, що нерідко закінчуються закупоркою судини. Ці зміни вперше були вивчені і описані І. В. Давидовським. Навколо судин утворюється скупчення клітин у вигляді дрібних вузликів, які порушують харчування відповідних тканин і органів і призводять до загибелі їх клітин. Цим і обумовлюється різноманітність хворобливих явищ при висипний тиф.
Інкубаційний період при висипний тиф дорівнює 13- 14 дням. Захворювання зазвичай починається раптово. Воно характеризується високою температурою (до 40 °), головним болем і появою на 4-5-й день дрібної розеолезной і розеоло-петехиальной висипу по всьому тілу (звідси і назва «висипний тиф»). Для висипного тифу типові ураження нервової та серцево-судинної системи.
Імунітет. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет. Однак нерідкі випадки повторного захворювання на висипний тиф.
У механізмі імунітету грають роль як гуморальні, так і тканинні фактори. У крові хворих і реконвалесцентів можна виявити аглютиніни, опсопіни, комплементсвязивающіе антитіла і антитоксинів. Завдяки наявності загальних антигенів у збудників епідемічного та ендемічного висипного тифу при цих захворюваннях спостерігаються перехресні реакції імунітету. Люди, які перенесли вошивий висипний тиф, набувають несприйнятливість до щурячому висипного тифу і навпаки.
Лабораторна діагностика. Для діагностики висипного тифу з 5-го дня хвороби використовують такі серологічні реакції: реакцію зв'язування комплементу, реакцію аглютинації з рикетсіями і непряму гемаглютинацію, а також ставлять опсоно-фагоцитарную пробу.
Реакція зв'язування комплементу дозволяє встановити як активну форму хвороби, так і перенесену в минулому (ретроспективний діагноз). Ця реакція прийнята як основна серологічна проба і дає найбільш чіткі і об'єктивні результати. Реакція вважається позитивною, якщо затримка гемолізу відбудеться в розведенні 1. 160 і вище.
Реакція аглютинації рикетсій. Ця реакція дає позитивний результат у хворих на висипний тиф майже в 100%. Реакція з рикетсіями високоспецифічні, тому позитивний результат в 1-й і 2-й пробірці (розведення 1:50, 1: 100) вважається діагностичним, Для виявлення наростання титру антитіл реакцію ставлять повторно.
Специфічна профілактика і терапія. Специфічна профілактика висипного тифу досягається за допомогою вакцинації. Як вакцинного препарату застосовується жива сипнотіфозная вакцина, що складається з культури рикетсій вакцинного штаму Е (Мадрид), вирощеного на розвиненому курячому зародку і висушеного разом з розчиненим антигеном з вирулентного штаму збудника.
Для лікування висипного тифу з успіхом застосовують хлортетрациклин, окситетрациклін і левоміцетин.
Збудник ендемічного висипного тифу
Ендемічний висипний тиф є захворюванням, близьким по клінічній картині вошивий висипного тифу. Збудник цього захворювання - R. mooseri - має форму коків або дрібних паличок. На відміну від рикетсій Провачека рикетсії Музера викликають рикетсіозний періорхіт при внутрибрюшинном зараженні морських свинок-самців. Періорхіт супроводжується рясним розмноженням риккетсий в клітинах вагінальних оболонок яєчка. До рикетсій Музера чутливі дикі і лабораторні пацюки, у яких вони можуть зберігатися в мозку і виділятися з сечею. Джерелом інфекції є дикі щури, переносчіком- блохи, які інфікуються при кровососанні заражених щурів. У поширенні інфекції відому роль можуть грати фекалії бліх і сеча щурів. Рикетсії проникають через слизові оболонки дихальних шляхів і травного апарату, кон'юнктиву очей і дефекти шкіри.
Для диференціації ендемічного і епідемічного висипного тифу реакцію аглютинації і реакцію зв'язування комплементу ставлять паралельно з Риккетсіозних антигенами Провачека і Музера. При ендемічному висипний тиф діагностичний титр з рикетсіями Музера в 3-4 рази вище титру з рикетсіями Провачека.
Діагностичне значення має і біологічна проба на морських свинках-самцях.
Щурячий висипний тиф у вигляді спорадичних випадків зустрічається найчастіше в портових містах, де спостерігається захворювання щурів.