Про аноксии кажуть в разі повного припинено-ня, в результаті певної послідовник-ності подій, надходження до плоду кисню, про гіпоксії у новонароджених - в разі падіння його концентрації в артеріальній крові нижче норми. Під ішемією мається на увазі недостатнє для нормальної життєдіяльності кровопостачання органів і тка-ній.
Важка гіпоксично-ішемічна енцефало-патия - основна причина незворотного повреж-дення ЦНС, що приводить до смерті в період ново-народжених, дитячий церебральний параліч та олігофренії. Летальність в період немовлят-ності при ньому становить 15-20%. У 25-30% ви-жили залишаються незворотні зміни центральної нервової системи (дитячий церебральний параліч, олігофренія). Специфічною терапії, що дозволяє домогтися зворотного розвитку важкої гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, не існує, тому критично важливо попередити його. Уникнути летального результату або інвалідності у багатьох випадках гіпоксії у новонароджених допомагає адекватна оксигенації шляхом інгаляції кисню або ШВЛ і корекція з-супутніх поліорганної недостатності. Про интранатальной асфіксії говорять в разі ацидозу (pH артеріальної крові <7), оценке по Апгар на 5-й минуте 0-3 балла, симптомах тяжелого поражения ЦНС (мышечная дистония, кома, судороги) и по-лиорганной недостаточности.
Причинами гіпоксії у новонароджених можуть бути:
- неадекватна оксигенація крові матері в ре-док гиповентиляции на тлі загальної ане-стезю, Цианотична пороку серця, нку-котельної недостатності, отруєння окисом вуглецю;
- артеріальна гіпотонія у матері як ускладнений-ня спинномозкової анестезії або здавлення нижньої порожнистої вени, аорти вагітною маткою;
- недостатнє, що не забезпечує повноцінні-ного кровотоку в плаценті розслаблення матки через її тетанических скорочень внаслідок передозування окситоцину;
- передчасне відшарування плаценти;
- перешкода кровотоку в судинах пуповини в результаті її здавлення або освіти вузла;
- спазм судин матки як наслідок вживанням-ня кокаїну;
- плацентарна недостатність внаслідок раз-особистих причин, наприклад гестозу або переношування вагітності.
Плацентарна недостатність часто залишаються-ся нерозпізнаної і вислизає від клінічної оцінки. Внутрішньоутробна затримка розвитку при хронічній гіпоксії плода розвивається в відсутність про-ствие її типових симптомів (наприклад, брадикардії). Допплеровское дослідження кровотоку в судинах пуповини виявляє підвищення резистентність ності судин плода, дослідження крові плода після кордоцентеза, - гіпоксію і лактат-ацидоз. Сутички ще більш усу-губляют гіпоксію у новонароджених, що врешті-решт призводить до падіння серцевої діяльності і пригнічення ЦНС плода, низької оцінки за Апгар, постнатальної гіпоксії з перших хвилин життя.
Постнатальную гіпоксію у новонароджених викликають:
- важка, знижує до критичного рівня концентрацію кисню в крові, анемія. постгеморрагическая або гемолітична;
- шок внаслідок блискавичної інфекції, мас-пасивного крововтрати, внутрішньочерепного крововиливу або крововиливу в наднирник, що тягне за собою різке погіршення доставки кисню в життєво важливі органи;
- низьке насичення гемоглобіну киснем в зв'язку з порушеннями дихання, викликаними пригніченням ЦНС, травмою, впливом ане-стетіков;
- відсутність повноцінної оксигенації крові внаслідок ціанотіческіх вроджених поро-ков серця або ураження легень.
Патоморфологія і патогенез гіпоксії у новонароджених
У перші мі-нути важкої гіпоксії у новонароджених розвиваються брадикардія, артеріальна гіпотонія, падіння серцевого викиду, важкий метаболічний і респіратор-ний ацидоз. Серцево-судинна система плоду реагує на них збільшенням скидання крові через венозний, артеріальний проток і овальне вікно і спазмом судин легенів, печінки, нирок і кишечнику-ника, що дозволяє деякий час підтримати адекватну перфузію головного мозку, серця і наднирників.
У доношених, частіше ніж у недоношених, мож-ника вогнищеві або многоочаговое коркові інфаркти, що призводять до судомних нападів і геміплегії. Інфаркти найкраще візуалізі-ються при контрастної КТ і швидкої дифузійної МРТ. КТ поряд з вогнищевими змінами поки-показують дифузне розрідження тканин. При важки-лій гіпоксично-ішемічної енцефалопатії розвивається набряк головного мозку. Важливу роль в патогени-незе гіпоксично-ішемічного ураження мозку при гіпоксії новонароджених відіграють амінокислоти, що стимулюють передачу збудження.
Симптоми гіпоксії у новонароджених
Першою ознакою внутрішньоутробної гіпоксії є затримка вну-тріутробного розвитку з підвищенням судинної резистентності. У другому періоді пологів умень-шается частота серцевого ритму і різниця між серцевими скороченнями. При продолжитель-ної кардиотокографии виявляють варіабельні або пізні (II типу) децелерации, а дослідження крові визначає pH нижче 7,2 і метаболічний і ре-спіраторний ацидоз. У подібних випадках, щоб уникнути пошкодження ЦНС, внутрішньоутробної загибелі плоду, особливо при майже доношеною вагітності, показані інгаляція кисню у високій концентрації породіллі і негайне розродження.
У інтранатальний період ознакою внутрішньо-утробного гіпоксії служить фарбування меконием навколоплідних вод. Страждає від гіпоксії дитина зазвичай народжується в стані пригнічення і спонтанне дихання у нього відсутня. В після-дмуть годинник м'язова гіпотонія зберігається або змінюється гіпертонією, але м'язовий тонус може бути і нормальним. Для гіпоксично-ішемічної енцефалопатії характерні блідість, ціаноз, епізоди апное, брадикардія, відсутність реакції на зовнішні подразники. У першу добу життя розвивається набряк мозку з глибоким пригніченням його стовбура і возникновени третьому важких, які не поступаються протисудомну терапію судом. Найбільш поширеним протисудомну засобом є фенобарбі-тал, який вводять внутрішньовенно в початковій дозі 20 мг / кг, потім по 10 мг / кг до досягнення сумарною-ної дози 40-50 мг / кг. За відсутності ефекту ис-товують фенітоїн (початкова доза 20 мг / кг) або лоразепам (0,1 мг / кг). Через добу після введення початкової дози фенобарбіталу перевіряють його уро-вень в сироватці крові і починають підтримую-щую терапію по 5 мг / кг / сут. Потрібна концентрація фенобарбіталу в крові становить 20-40 мкг / мл. У більшості випадків судоми у перенесли важку гіпоксію у новонароджених обумовлені гіпоксично-ішемічної енцефа-лопати, але іноді їх причиною буває гіпокальціємія, гіпоглікемія або інфекція.
Крім ураження ЦНС гипок-ся у новонароджених викликає серцеву недостатність і кардіогенний шок, стійку легеневу гіпертензію (збереження типу кровообігу, властивого плоду), хвороба гіалінових мембран, перфорацію ШКТ, гострий канальцевий некроз з гематурією.
В постнатальний період гіпоксія у новонароджених виникає внаслідок дихальної недостатності і шоку.
Лікування гіпоксії у новонароджених
Терапія направлена на підтримку життя, залежить від прояв-лений гіпоксії. Требу-ються підтримку функції зовнішнього дихання і адекватної оксигенації, ОЦК, адекватної ге-модінамікі і кислотно-лужного балансу, про-філактіка інфекцій. Методів лікування пошкоджень-дений головного мозку, ефективність яких доведена, не існує, хоча вивчається цілий ряд препаратів (фенобарбітал, алопуринол, ан-тагоністи кальцію) і методик (загальна або крани-оцеребральная гіпотермія). Надзвичайно важлива протисудомна терапія та постійний моніторинг-Торінг ЕЕГ.
Прогноз при гіпоксії
Результат гіпоксично-ішемічної енцефалопатії коливається від повного виздоров-лення до летального результату і залежить від можли-ностей корекції метаболічних і гемодинамічних порушень (гіпоксія, гіпоглікемія, шок), гестаційного віку (недоношеність обтяжує прогноз) і тяжкості ураження голів-ного мозку. Результат важкої гіпоксично-ішемічної енцефалопатії (3-й ступінь), яка супроводжується комою, м'язової атонії-їй, епізодами апное, відсутністю околоцефаліческого рефлексу, не піддаються протисудомної терапії судомами, несприятливий. Низька оцінка по Апгар до 20 хв життя, відсутність самостійного дихання до 20 хв життя, збереження грубої неврологічної сім-птоматікі до 2 тижнів. життя - прогностичні фактори летального результату або грубої затримки психомоторного розвитку. Для визначення про-гноза гіпоксично-ішемічної енцефалопатії необхідно одночасне застосування ЕЕГ і МРТ. Нормальні показники того і іншого вказують на сприятливий прогноз щодо виздоров-лення, а важкі зміни по дан-ним обох методів дослідження прогностично несприятливі. У зв'язку з ризиком соматичних ускладнень і затримки психомоторного розвитку дітям, які перенесли гіпоксично-ішемічну енцефалопатію 2-й або 3-й ступеня, потрібно всебічне проспективне спостереження. Раннє виявлення порушень психомоторного розвитку дає можливість своєчасно почати їх корекції-цію, що покращує результат.
Смерть мозку при гіпоксіче-скі-ішемічної енцефалопатії після гіпоксії у новонароджених констатують при поєднанні клінічних критеріїв (кома без реакцій на больові, слухові і зорові раз Роздратування, відсутність самостійного дихання з підвищенням Рсо2 з 40 до 60 мм рт. Ст. Відсутність стовбурових рефлексів - зрачкового, окулоцефалического, окуловестибулярний, зрачкового, рвот-ного, смоктального, якщо хворий не перебуває в стані гіпотермії, шоку або під впливом великих доз лікарських засобів, що пригнічують активність ЦНС) з тсутствіем мозкового крово- струму за даними радіонуклідного дослідження і ізоелектричної лінією (електричним мовляв-чаніем) на ЕЕГ. Стійкість перерахованих клі-нічних критеріїв протягом 2 діб у доно-шенних і 3 діб у недоношених дітей з високою ймовірністю вказує на смерть мозку. Але загальної згоди щодо критеріїв смерті мозку у новонароджених немає. Рішення про відключення систем життєзабезпечення обговорюється з батьками. Якщо їхня думка не со-впадає з думкою лікарського консиліуму, при-залучають комітет з етики. В інтересах дитини точно оцінити переваги та небезпеки продов-ження підтримки життя і припинити його, якщо воно марно.