Гіпохлоремія у дітей - причини, діагностика, лікування
Для збереження електронейтральності реабсорбция позитивно зарядженого іона повинна супроводжуватися реабсорбцией негативно зарядженого іона. У зв'язку з цим активний транспорт натрію і калію супроводжується реабсорбцией хлору і бікарбонату. У висхідному відділі петлі Генле в основному реабсорбируется хлор, але є і переносники бікарбонату. Оскільки реабсорбція хлору і бікарбонату взаємопов'язана, порушення ниркового транспорту хлору неминуче призводить до порушення КЩР.
Підвищення сироваткової концентрації хлору супроводжується зниженням реабсорбції бікарбонату, що призводить до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу. Навпаки, зниження сироваткової концентрації хлору, особливо в умовах гіповолемії, тягне за собою підвищення реабсорбції бікарбонату з розвитком гіпохлоремічного метаболічного алкалозу.
Гіпохлоремія. тобто сироваткова концентрація хлору менше 95 мекв / л, може бути обумовлена або втратою хлору, або недостатнім його надходженням. Незалежно від причини дефіциту хлору реакція на Гіпохлоремія однакова. Типовим прикладом є стеноз воротаря. Відмінною рисою цього стану є постійна блювота, яка призводить до втрати шлункового соку з міститься в ньому соляною кислотою. Секреція кожного іона Н + в шлунку супроводжується утворенням бікарбонату, який надходить в плазму.
При постійної втрати Н + сироваткова концентрація бікарбонату збільшується і відповідно зростає рН - розвивається метаболічний алкалоз. При нормоволемии сироваткова концентрація бікарбонату швидко повертається до норми, так як нирковий поріг для бікарбонату не змінюється і надлишок цієї речовини виділяється з сечею. Але якщо блювота призводить до гіповолемії, то зростає проксимальная реабсорбция і активується ренін-ангіотензинової системи. Оскільки концентрація хлору в фільтраті знижена, реабсорбція бікарбонату збільшується.
Крім того, ангіотензин II стимулює реабсорбцію натрію в обмін на протон, утворення якого за допомогою карбоангідрази пов'язане з виділенням бікарбонату в клітинах проксимальних звивистих канальців. Однак підвищення сироваткової концентрації бікарбонату не може повністю компенсувати зниження сироваткової концентрації хлору, тому невеликий надлишок натрію все ж надходить в дистальні відділи нефрона. В умовах високої концентрації альдостерону в цих відділах підвищується реабсорбція натрію в обмін на калій і протон і, як наслідок, - реабсорбція бікарбонату.
Таким чином, дефіцит хлору завжди в кінцевому рахунку призводить до розвитку гіпокаліємічну гіпохлоремічного метаболічного алкалозу. Прикладами служать втрати хлору з шлунковим вмістом (тривала блювота або аспірація шлункового вмісту), з сечею (прийом петльових діуретиків, що пригнічують активний транспорт хлору в товстому сегменті висхідної частини петлі Генле; синдром Бартера, при якому є генетичний дефект реабсорбції хлору), з потом ( муковісцидоз) і з калом (вроджена хлорідорея).
Хворим з гіпохлоремія. сольовим та метаболічним алкалозом не слід вводити розчини, що містять ацетат або лактат: в печінці вони метаболізуються з утворенням бікарбонату, що посилює алкалоз. Протипоказані деякі розчини для парентеральної (розчин Рінгера з лактатом) або пероральної (зазвичай - розчини, що містять цитрат) регидратации. Перервати порочне коло, що збільшують електролітні і кислотно-лужні порушення при гипохлоремии, можна тільки шляхом адекватного поповнення дефіциту хлору і ОЦК.
