Явище центрального гальмування було відкрито І.М. Сеченовим в 1862 р Він виявив, що якщо на поперечний розріз зорових горбів жаби накласти кристалик кухонної солі або подіяти електричним слабким струмом, то час рефлексу Тюрка різко подовжується (рефлекс Тюрка - згинання лапки при зануренні її у в кислоту). Незабаром були відкриті нові факти, що демонструють явища гальмування в ЦНС. Гольц показав, що рефлекс Тюрка загальмовується при стисненні пінцетом інший лапки (латеральне гальмування), Шеррингтон довів наявність гальмування рефлекторного скорочення разгибателя при здійсненні згинального рефлексу (реципрокное гальмування). Було доведено, що при цьому інтенсивність рефлекторного гальмування залежить від співвідношення сили збудливого і гальмівного подразників.
У центральній нервовій системі існує кілька способів гальмування, що мають різну природу і різну локалізацію. але в принципі заснованих на одному механізмі - збільшенні різниці між критичним рівнем деполяризації і величиною мембранного потенціалу нейронів.
1. Постсинаптичне гальмування. Гальмівні нейрони. В даний час встановлено, що в ЦНС поряд з збудливими нейронами існують і особливі гальмівні нейрони. Прикладом може служити т.зв. клітина Реншоу в спинному мозку, що здійснює т.зв. ще одне гальмування. Реншоу відкрив, що аксони мотонейронів перед виходом з спинного мозку дають одну або кілька колатералей, які закінчуються на особливих клітинах, чиї аксони утворюють гальмівні синапси на мотонейронах даного сегмента. Завдяки цьому порушення, що у мотонейронами, по прямому шляху поширюється на периферію до скелетної м'язі, а по колатералі активує гальмівну клітку, яка пригнічує подальше збудження мотонейрона. Це механізм, автоматично охороняє нервові клітини від надмірного збудження. Гальмування, що здійснюється за участю клітин Реншоу, отримало назву зворотного постсинаптичного гальмування. Гальмівним медіатором у клітини Реншоу є гліцин.
Нервові імпульси, що виникає при порушенні гальмують нейронів, не відрізняються від потенціалів дії звичайних збудливих нейронів. Однак в нервових закінченнях гальмують нейронів під впливом цього імпульсу виділяється медіатор, яка не деполяризує, а, навпаки, гіперполяризуючий постсинаптическую мембрану. Ця гиперполяризация реєструється в формі гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП) - електропозитивний хвилі. ТПСП послаблює збудливий потенціал і перешкоджає тим самим досягненню критичного рівня деполярізаціімембрани, необхідного для виникнення поширюється збудження. Постсинаптичне гальмування можна усунути стрихніном, який блокує гальмівні синапси
2. посттетаніческой гальмування. Особливим видом гальмування є таке, яке виникає в разі, якщо після закінчення збудження в клітці виникає сильна гиперполяризация мембрани. Хвилюючий постсинаптичний потенціал в цих умовах виявляється недостатнім для критичної деполяризації мембрани, і генерації поширюється збудження. Причина такого гальмування в тому, що слідові потенціали здатні до сумації, і після серії частих імпульсів виникає суммация позитивного слідового потенціалу.
3. пессімальной гальмування. Гальмування діяльності нервової клітини може здійснюватися і без участі особливих гальмівних структур. У цьому випадку воно виникає в збудливих синапсах в результаті сильної деполяризації постсинаптичної мембрани під впливом занадто частих імпульсів (як песимум в нервово-м'язовому препараті). До пессімальной гальмування особливо схильні проміжні нейрони спинного мозку, нейрони ретикулярної формації. При стійкої деполяризації в них настає стан, подібне катодіческой депресії Вериго.
1. Постсинаптичне гальмування
Суммация слідової деполяризації
Малюнок 9. Механізми центрального гальмування.
4. Пресинаптичне гальмування. Воно відкрито в ЦНС порівняно недавно, тому вивчено менше. Пресинаптичне гальмування локалізується в пресинаптичних терміналах перед синаптичної бляшкою. На пресинаптических терміналах розташовуються закінчення аксонів інших нервових клітин, що утворюють тут аксо-аксональні синапси. Медіатори їх деполярізуют мембрану терміналі і призводять до стану, подібне катодіческой депресії Вериго. Це обумовлює часткову або повну блокаду проведення по нервових волокнах збуджуючих імпульсів, що йдуть до нервових закінчень. Пресинаптичне гальмування зазвичай тривалий.