Антидіуретичний гормон (АДГ) або вазопресин це олигопептид, що складається з 9 амінокислот. АДГ синтезується в гіпоталамусі при високому осмотичний тиск у вигляді прогормона, по аксонах нейронів переноситься в нейрогипофиз. Під час транспорту відбувається процесинг, і зрілий гормон накопичується в задній частині гіпофізу. АДГ викидається в кров при надходженні відповідного сигналу. Стимулом для секреції АДГ служить підвищення концентрації Na +. Причини: недостатнє споживання води, сильне потовиділення, прийом великої кількості солі. АДГ секретується при падінні кров'яного тиску, зниження об'єму циркулюючої крові, нудоті, блювоті, операціях на шлунково-кишкового тракту. Кров'ю АДГ переноситься до нирковим канальцям і зв'язується з V2-рецепторами. V2-рецептори вазопресину пов'язані з системою цАМФ. Активується ПК А, вона фосфорилирует білки, що стимулюють експресію генів мембранного білка аквапорінов. Аквапорінов вбудовується в мембрану клітини, звернену в просвіт канальця і утворює пори, проникні для води (водні канали). Вода дифундує в позаклітинний простір, повертається в кровотік, виведення води зменшується (антідіуреза). При цьому осмотичний тиск крові знижується і через осморецептори гіпоталамуса замикається негативний зворотний зв'язок, синтез АДГ припиняється (рис.24.).
У мембранах гладком'язових клітин судин знаходяться V1-рецептори. АДГ через V1 - рецептори активує фосфоліпазу С, вона гідролізує ФІФ2 до ІФ3 і ДАГ. ІФ3 викликає звільнення Сa 2+ і в результаті відбувається звуження судин. Судинозвужувальний ефект проявляється тільки при високих концентраціях вазопресину. Підвищена концентрація вазопресину може викликати проліферацію судин і підвищення артеріального тиску. Крім того, вазопресин може викликати агрегацію тромбоцитів.
Нецукровий діабет виникає при відсутності ефектів АДГ. Причинами виникнення нецукрового діабету можуть бути генетичні дефекти сінтезаV2 рецептора, прогормона в гіпоталамусі, дефекти процесингу і транспорту, в результаті яких виникають ендокринні захворювання гіпоталамуса і / або гіпофіза. Провокувати нецукровий діабет можуть механічна або електрична травма голови, пухлини, ішемія.Препарати літію, фториди, деякі наркотики є блокаторами рецепторів АДГ і викликають симптоми нецукрового діабету. Основний симптом нецукрового діабету поліурія до 10-20 л на добу сечі низької щільності -1,010 (норма 1,020), в сечі відсутня глюкоза і кетонові тіла. У дітей нецукровий діабет може починатися з енурезу. Алкогольсніжает секрецію АДГ і викликає поліурію. Для лікування нецукрового діабету і енурезу використовуються агоністиV2 рецепторів (десмопрессин) у вигляді крапель в ніс.
Рис.24. Регуляція обміну води антидиуретическим гормоном