До найбільш поширеним важливих змін сегмента ST і зубця Т відносяться такі, які характерні для ішемії міокарда та інфарктів. Так як реполяризация шлуночків залежить від перфузії міокарда, то у пацієнтів з коронарною хворобою часто виявляються оборотні зміни сегмента ST і зубця Т при транзиторної ішемії міокарда.
Згадаймо, що патологічні зубці Q служать індикаторами інфаркту міокарда, але не дозволяють відрізнити гострий інфаркт від того, який стався тиждень або рік тому. Зате при гострому інфаркті міокарда відбувається серія характерних змін сегмента ST і зубця Т, що дозволяють диференціювати гострий і негострий інфаркт міокарда (рис. 4.24). При гострому інфаркті міокарда з зубцем Q насамперед з'являється підйом сегмента ST, часто супроводжуваний високим зубцем Т. На цій ранній стадії клітини міокарда ще життєздатні, і зубці Q поки не реєструються. Тим не менш, через кілька годин загибель міоцитів призводить до зниження амплітуди зубця R і появи патологічних зубців Q в ЕКГ-відведеннях, розташованих над зоною інфаркту. У перші два дні від початку інфаркту зберігається підйом сегмента ST, зубець Т стає негативним, а зубець Q поглиблюється. Через декілька днів сегмент ST повертається до ізолінії, але зубці Т залишаються негативними.
Через тижні і місяці після інфаркту сегмент ST і зубці Т стають нормальними, але патологічні зубці Q залишаються, що є незмінним ознакою ІМ. Якщо сегмент ST залишається піднятим після декількох тижнів, то є ймовірність утворення на місці інфаркту вибухає фіброзного рубця (аневризми шлуночка). Таку еволюцію змін комплексу QRS, сегмента ST і зубців Т реєструється за допомогою відведень, розташованих над зоною інфаркту (табл. 4.3). При цьому, як правило, спостерігаються реципрокні зміни у відведеннях, розташованих на протилежному боці. Наприклад, при гострому передньому перегородковий ІМ підйом сегмента ST в грудних відведеннях х і V2 супроводжується реципрокного змінами
Механізм підйому сегмента ST під час гострого ІМ ще не цілком ясний. Однак існує думка, що подібні зміни відбуваються від пошкоджених клітин міокарда, розташованих безпосередньо біля зони інфаркту; вони і збуджують аномальні систолические і діастоли-етичні струми. Заперечуючи проти цього пояснення, інші вважають, що такі клітини не здатні до деполяризації, але володіють аномальною проникністю, яка не дозволяє їм повністю реполярізоваться (рис. 4.25). В результаті в стані спокою часткова деполяризація таких клітин викликає поява сил, спрямованих в бік від пошкодженого сегмента, викликаючи зсув ізолінії вниз. Через те, що електрокардіограф реєструє тільки відносне, а не абсолютне значення вольтажу, відхилення ізолінії не вловлюють. У міру того, як все клітини міокарда, включаючи клітини ураженої області, повністю деполярізуется, результуючий електричний потенціал серця дійсно стає рівним нулю. Однак внаслідок патологічного зсуву ізолінії вниз сегмент ST здається розташованим вище ізолінії. В процесі реполяризації пошкоджені клітини повертаються до аномального стану підвищеної проникності в діастолу, і ЕКГ знову відображає аномальне зсув базальної лінії внаслідок наявності аномальних сил, спрямованих в бік від електрода. Таким чином, на величину підйому сегмента ST при ІМ певний вплив має відносне зміщення ізоелектричної лінії.
При нетрансмуральних інфарктах міокарду в відведеннях, які перетинають область інфаркту, відбувається зниження сегмента ST, а не його підйом. У цій ситуації диастолическая проникність пошкоджених клітин, прилеглих до инфарктной області, викликає поява електричних сил, спрямованих від ендокарда до епікарда і, отже, в сторону ЕКГ-електродів. Таким чином, базальна лінія ЕКГ зміщена вгору (рис. 4.25). Після повної деполяризації серця його електричний потенціал повертається до свого істинного нульового значення, але по відношенню до аномальної базальної лінії створює здається пониження сегмента ST.
Мал. 4.25. Теоретичне пояснення виникнення відхилень ST під час гострого ІМ. Нагорі. Витік іонів викликає часткову деполяризацію клітини пошкодженого міокарда до початку процесу поширення електричного збудження, що викликає появу сил, спрямованих в бік від ураженої області і зниження базальної лінії ЕКГ. Але цей процес не відображається на ЕКГ, так як вона реєструє відносне, а не абсолютне значення вольтажу. У той час як серце повністю деполярізованнимі, справжнє значення вольтажу (напруги) дорівнює нулю, але є удаваний підйом сегмента ST у порівнянні з аномально низькою базальної лінією. Внизу. При нетрансмуральном ІМ процес протікає схожим чином, але витік іонів відбувається з субендокардіаль-ної тканини, так що часткова деполяризація, предшествущая порушення, спрямована в бік реєструючого електрода; отже, базальна лінія є піднесеною. Після закінчення деполяризації напруга дійсно дорівнює нулю, але сегмент ST здається злегка зниженими по відношенню до зрушеною вгору базальної лінії
Інші часто зустрічаються причини змін сегмента ST і зубця Т, пов'язані з порушеннями процесу реполяризації кардіоміоцитів, описані на рис. 4.26.
