Вірус Західного Нілу
Вірус Західного Нілу (також західно-нільський енцефаліт. Енцефаліт Західного Нілу, лихоманка Західного Нілу, Західно-нільська лихоманка; лат. Encephalitis Nili occidentalis) - гостре не до кінця вивчене вірусне захворювання, що переноситься комарами роду кулекс (Culex pipiens - кулекс Піпіенс) і що характеризується лихоманкою. запаленням мозкових оболонок, системним ураженням слизових оболонок і лімфаденопатією. Поширена в основному в тропічних і субтропічних регіонах, але після початку масового туризму росіян в ці регіони все частіше фіксується і в Росії, особливо на півдні, де вірус більш життєздатний. Вірусу в першу чергу схильні до птиці. але також люди і багато ссавців (коні. кішки. кажани. собаки. бурундуки. скунси. білки. кролики та ін.), які заражаються після укусу зараженого комара.
Історія і географія вірусу
Вперше вірус лихоманки західного Нілу був виявлений в крові хворої жінки в 1937 р (Уганда. Африка). Поступово, однак, населення Уганди і екваторіальної Африки розвинуло імунітет до захворювання вже до початку 70-х, однак, до цього часу вірус перекинувся на інші, більш віддалені регіони. У подальшому з'явилися дані про значне поширення захворювання в інших країнах тропічної Африки та Азії. Найбільш часто сучасний вірус зустрічається в країнах Середземномор'я (Ізраїль, Єгипет), фіксується у Франції - на узбережжі Середземного моря і на о. Корсика. а також в Індії та Індонезії. Особливо часті випадки вірусу останнім часом виявляються в США, причому не тільки в болотистому субтропічних регіонах країни. Хоча вірус стабільно присутній в болотах нижньої течії Міссісіпі. найбільші спалахи зафіксовані в Нью-Йорку і на північному заході країни.
Збудник лихоманки - флавивирусов групи В сімейства тогавирусов, розміри - 20-30 нм, містить РНК. має сферичну форму. Добре зберігається в замороженому і висушеному стані, але гине при температурі вище 56 ° С протягом 30 хв. Інактивується ефіром і дезоксихолатом. Володіє гемагглютінірующімі властивостями.
Комар «азіатський тигр»
Механізм зараження і шляхи поширення вірусу в організмі людини такі ж, як при інших комариних енцефалітах. Однак не завжди вірусемія призводить до ураження нервової тканини. Відомі випадки латентної інфекції. Збудник стежці не тільки до клітин центральної нервової системи, але і до ендотелію судин; можливо персистирование вірусу в організмі людини протягом відносно тривалого часу (понад 1-2 міс).
вірусна циркуляція
Для вірусу Західного Нілу характерні два основних типи циркуляції [1]:
- сільський цикл (дикі птахи, які живуть на заболочених територіях, і орнітофільние комарі, тобто харчуються кров'ю птахів);
- міський цикл (синантропні, екологічно пов'язані з людиною, види птахів і комарі, які харчуються кров'ю птахів і людини, переважно Culex pipiens / molestus).
В Європі, спостерігається чітке розмежування хвороби з переважанням щодо нечисленного сільського циклу (орнітофільние комарі), оскільки більшість населення проживає в містах і міський спосіб життя чітко відділений від сільського, в тому числі і за рівнем життя. Та й самі комарі чітко розмежовані в своїх предпочетніях (або тварини. Або птиці).
У США ж значна частина населення фактично проживає в сільській місцевості і більшість міст (особливо одноповерхові передмістя) мають яскраво виражений "сільський" характер. При цьому відмінності за рівнем життя між містом і селом не так помітні, та й самі підвиди комарів нерозбірливі в дієті і вибирають і тварин, і птахів. Тому хвороба поширеніша. Інший фактор - більш південне розташування основної території США в порівнянні з Європою. У Північній Америці основний резервуар вірусу також представляють птиці. особливо американська ворона і американська вільшанка, які дуже поширені в американських садах передмість.
Симптоми і протягом
Інкубаційний період хвороби коливається від декількох днів до 2-3 тижнів (частіше 3-6 днів). Захворювання починається гостро з швидкого підвищення температури тіла до 38-40 ° С, що супроводжується ознобом. У деяких хворих підвищенню температури тіла передують короткочасні явища у вигляді загальної слабкості, зниження апетиту, втоми, почуття напруги в м'язах, особливо в литкових, пітливості, головних болів. Гарячковий період триває в середньому 5-7 днів, хоча може бути і дуже коротким - 1-2 дня. Температурна крива в типових випадках носить ремиттирующий характер з періодичними ознобами і підвищеної пітливістю, що не приносить хворим поліпшення самопочуття.
Захворювання характеризується різко вираженими явищами загальної інтоксикації: сильна болісна головний біль з переважною локалізацією в області чола і очних ямок, болі в очних яблуках, генералізовані м'язові болі. Особливо сильні болі відмічаються в м'язах шиї і попереку. У багатьох хворих спостерігаються помірні болі в суглобах кінцівок, припухлості суглобів не відмічається. На висоті інтоксикації нерідко виникають багаторазові блювоти, апетит відсутній, з'являються болі в області серця, почуття завмирання та інші неприємні відчуття в лівій половині грудної клітини. Може відзначатися сонливість.
Шкіра. як правило, гіперемована, іноді може спостерігатися макулопапульозний висип (5% випадків). Рідко, зазвичай при тривалій і хвилеподібною лихоманці, висип може набувати геморагічний характер. Практично у всіх хворих виявляються виражена гіперемія кон'юнктив століття і рівномірна ін'єкція судин кон'юнктив очних яблук. Натискання на очні яблука болісно. У більшості хворих визначаються гіперемія і зернистість слизових оболонок м'якого і твердого неба. Однак закладеність носа і сухий кашель зустрічаються порівняно рідко. Часто спостерігається збільшення периферичних лімфатичних вузлів (зазвичай підщелепних, углочелюстних, бічних шийних, пахвових і кубітальних). Лімфатичні вузли чутливі, або слабо болючі при пальпації (полілімфаденіт).
Відзначається тенденція до артеріальної гіпотензії, приглушеність тонів серця, на верхівці може вислуховуватися грубий систолічний шум. На ЕКГ можуть виявлятися ознаки гіпоксії міокарда в області верхівки і перегородки, вогнищеві зміни, уповільнення атріовентрикулярної провідності. Патологічні зміни в легенях, як правило, відсутні. Дуже рідко (0,3-0,5%) може розвиватися пневмонія. Мова звичайно обкладений густим сірувато-білим нальотом, сухуватий. При пальпації живота часто визначаються розлиті болі в м'язах передньої черевної стінки. Відзначається схильність до затримки стільця. Приблизно в половині випадків виявляються помірне збільшення і чутливість при пальпації печінки і селезінки. Можуть спостерігатися шлунково-кишкові розлади (частіше проноси за типом ентериту без болю в животі).
На тлі описаних вище клінічних проявів виявляється синдром серозного менінгіту (у 50% хворих). Він характеризується дисоціацією між слабко вираженими оболонкових симптомами (ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, рідше симптоми Брудзинського) і виразними запальними змінами в лікворі (плеоцитоз до 100-200 клітин в 1 мкл, 70-90% лімфоцити); можливо невелике підвищення вмісту білка. Характерна розсіяна вогнищева неврологічна мікросімптоматіка (горизонтальний ністагм, хоботковий рефлекс, симптом Марінеску-Радович, легка асиметрія очних щілин, зниження сухожильних рефлексів, відсутність черевних рефлексів, дифузне зниження тонусу м'язів. У частини хворих виявляються симптоми радікулоалгіі без ознак випадання. Власне енцефалітіческіе симптоми спостерігаються вкрай рідко, але довго зберігаються ознаки змішаної сомато-цереброгенной астенії (загальна слабкість, пітливість, пригніченість психіки, Бессон ица, ослаблення пам'яті).
Діагноз і диференційний діагноз грунтується на клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Основними клінічними ознаками є: гострий початок захворювання, порівняно короткий гарячковий період, серозний менінгіт, системне ураження слизових оболонок, лімфатичних вузлів, органів ретикулоендотеліальної системи і серця. Рідко може спостерігатися висип.
Епідеміологічними передумовами можуть бути перебування в ендемічної по лихоманці західного Нілу місцевості - Північна і Східна Африка, Середземномор'ї, південні райони нашої країни, відомості про укуси комарів або кліщів в зазначених регіонах.