посилання Для людини найбільш патогенні два виду збудника туберкульозу: М.tuberculosis і M.bovis (бичачий тип). М. tuberculosis передається при вдиханні дрібних крапельок містить збудник слини, що виділяються хворим при кашлі або чханні. М. bovis передається через молочні продукти, отримані від хворих корів, і спочатку викликає ураження піднебінних мигдалин і кишечника. Мікобактерії відносяться до факультативних аеробних, неспороутворюючих, нерухомим мікробам з воскової капсулою, яка забезпечує стійкість збудника до кислот і сприймає червоний карболовий фуксин Ціля.
В патогенезі туберкульозу є три найважливіші аспекти: підтримку вірулентності збудника, взаємозв'язок між гіперчутливістю і протитуберкульозних імунітетом, специфічне ушкодження тканин і розвиток творожистого (казеозного) некрозу. Розвиток клітинно-опосередкованої гіперчутливості IV типу до збудника туберкульозу пояснює його руйнування в тканинах і розвиток стійкості до нього. На самому початку первинного проникнення мікобактерій туберкульозу в тканини запальна реакція не є специфічною і нагадує реакцію на будь-яку форму бактеріальної інфекції. Однак протягом 2-3 тижнів запальна реакція набуває гранулематозний характер. Потім центральні зони гранульом піддаються сирнистий (казеозному) некрозу, і формуються типові гранульоми (туберкульозні горбки).
Виділяють три клініко-морфологічні форми туберкульозу: первинний, гематогенний і вторинний.
Первинний туберкульоз
Первинний туберкульоз легень починається після аспірації або заковтування мікобактерій туберкульозу. Вперше вони потрапляють в організм людини в дитячому, рідше юнацькому віці. В результаті виникає первинний афект, т. Е. Осередок первинного ушкодження - невеликий горбок або більш велике вогнище казеозного некрозу, який найчастіше розташовується під плеврою в правій легені, в добре аерованих сегментах - III, VIII, IX і X. Осередок може займати кілька альвеол, ацинус, часточку і навіть сегмент. У дітей з розвиненим протитуберкульозних імунітетом процес закінчується одужанням: активовані макрофаги поступово знищують фагоцитований збудник, а в зоні первинного афекту формується рубчик або петрификатов - ділянку, інкрустований солями кальцію, - вогнище Гона. Він може служити вмістилищем неактивного збудника у носіїв інфекції. З плином часу з вогнища Гона можуть розвиватися прогресуючі форми первинного туберкульозу або вторинний туберкульоз.
У дітей зі слабким протитуберкульозних імунітетом менш активовані макрофаги не здатні впоратися з мікобактеріями в зоні первинного афекту, процес прогресує і призводить до формування найбільш характерного прояву первинного туберкульозу - первинного туберкульозного комплексу. Первинний комплекс при туберкульозі є варіантом первинного інфекційного комплексу і складається з первинного афекту (вогнища Гона), туберкульозного лимфангита і лімфаденіту (вогнища казеозного некрозу в одному з регіонарних лімфатичних вузлів). При мікроскопічному дослідженні первинного туберкульозного легеневого афекту в центрі видно вогнище казеозного некрозу, представлений аморфними масами рожевого кольору. Осередок некрозу оточений валом лімфоїдних клітин. Альвеоли заповнені серозним ексудатом. У навколишнього тканини легені альвеоли розширені, підвищено повітряні. На плеврі видно масивні фібринозні накладення. При мікроскопічному дослідженні лімфатичного вузла в зоні ураження видно вогнище казеозного некрозу - аморфні маси рожевого кольору. Зона некрозу оточена інфільтратом, що складається з лімфоїдних клітин з домішкою невеликої кількості епітеліоїдних клітин.
При мікроскопічному дослідженні зажівшего первинного легеневого афекту в центрі вогнища видно відкладення солей кальцію, пофарбовані у фіолетовий колір, а також структури, що нагадують кісткову тканину. Поруч з звапнінням казеозними масами зустрічаються гігантські багатоядерні клітини.
При прогресуванні первинного туберкульозу збудник може розповсюджуватися по організму чотирма шляхами - контактним, гематогенним, лімфогенним і по анатомічним каналам. Каналікулярним і гематогенне поширення виражається у вигляді швидко розвиваються великовогнищевий легеневих поразок (з казеозним некрозом), міліарний туберкульоз (з генералізацією процесу і появою просоподібних вогнищ в легенях і інших органах) і базилярного лептоменінгіту (ураження м'яких мозкових оболонок). Дуже рідко спостерігається гострий туберкульозний сепсис в поєднанні з менінгітом. Лимфогенное поширення призводить до залучення в процес біфуркаційних, паратрахеальних, шийних та інших груп лімфатичних вузлів. При туберкульозі лімфатичних вузлів вони спаяні в вигляді пакетів, на розрізі видно вогнища казеозного некрозу.
Гематогенний туберкульоз розвивається з вогнищ дрімає інфекції, що знаходиться або в не цілком загоєному комплексі Гона, або в осередках гематогенного відсіву при прогресуванні первинного туберкульозу. Для цієї форми характерні переважання продуктивної тканинної реакції, схильність до гематогенної генералізації, ураження різних органів і тканин (генералізований туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневими ураженнями). Найчастішою різновидом в цій групі є позалегеневий туберкульоз, при якому зустрічаються і деструктивні, і продуктивні зміни. Розрізняють декілька форм позалегеневого туберкульозу: кістково-суглобової, з ураженням головного мозку, сечостатевої системи.
Кістково суглобовий форма туберкульозу представлена туберкульозним спондиліт, коксітом і жене. Деструктивні поразки тіл хребців нерідко призводять до сколіозу, т. Е. Викривлення хребта у вигляді кіфосколіозу (горба, зверненого до заду) або лордосколіоза (горба, зверненого кпереди). У головному мозку можуть розвинутися туберкульозний менінгіт або туберкулема. Туберкульозний менінгіт розвивається найчастіше внаслідок гематогенного інфікування мозкових оболонок з туберкульозного вогнища в легенях, лімфатичних вузлах та інших органах. Зазвичай запалення локалізується переважно на основі мозку. Мозкові оболонки потовщені, каламутні, набувають своєрідний желатінозной напівпрозорий вигляд, мають сіруватий або жовтувато-сірий колір. Туберкулема є інкапсульований вогнище казеозного некрозу. У дорослих вона, як правило, виявляється в великих півкулях, а у дітей - частіше в мозочку.
Туберкульоз сечового провідною системи проявляється найчастіше інтерстиціальним туберкульозним нефритом. Туберкульоз статевої системи у чоловіків, як правило, починається з придатка яєчка, після чого він може поширитися на яєчко. У більшості випадків одночасно розвиваються туберкульозний простатит і везикуліт (запалення насінних пухирців). У жінок виникають туберкульозний ендометрит або аднексит (запалення придатків матки). Морфологія гранульом цілком типова. Туберкульоз статевої системи у чоловіків і жінок призводить до безпліддя. При туберкульозі маткової труби її стінка потовщена, просвіт звужений. У товщі стінки видно вогнище казеозного некрозу, оточений інфільтратом, що складається з лімфоїдних і епітеліоїдних клітин, а також гігантських багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса.
При гематогенному туберкульозі іноді розвивається і гематогенне ураження легень. При цьому зустрічаються як осередкові (міліарні, великовогнищевий), так і кавернозні зміни. При гематогенному ураженні на відміну від вторинного туберкульозу легень є позалегеневий вогнище, симетричний характер ураження обох легень, схильність легеневих вогнищ і каверн до прогресуючого перифокальний фіброзу ( "штамповані каверни"), відсутність "поверховості" поразок в легкому.
Вторинним туберкульозом легень
Вторинним туберкульозом легень, як правило, хворіють дорослі люди, у яких в дитинстві сформувався і благополучно зажив як мінімум невеликий туберкульозний первинний афект, а часто і повний первинний комплекс. Загоєний туберкульозний первинний афект зустрічається у вигляді вогнищ білого кольору, кам'янистої щільності, розташованих у верхніх відділах легені. Вторинний туберкульоз виникає або внаслідок повторного зараження (реинфицирование), або при реактивації збудника в старих вогнищах, можливо, не дають клінічної симптоматики. Характерні переважно інтраканалікулярно (по природним анатомічним каналам) шлях поширення інфекції і переважне ураження легень. Вторинний туберкульоз називають також легеневим.
Прийнято розрізняти 8 морфологічних форм вторинного туберкульозу, частина з яких може переходити одна в іншу і, отже, бути стадіями одного процесу.
Гострий вогнищевий туберкульоз
Гострий вогнищевий туберкульоз (вогнище Абрикосова) проявляється фокусами ацинозной або дольковой казеозний пневмонії, що розвивається після попереднього ураження внутрідолькового бронха (фокуси казеозной бронхопневмонії). По периферії вогнищ некрозу розташовуються шари епітеліоїдних клітин, потім лімфоцитів. Зустрічаються клітини Пирогова-Лангханса. Один або два вогнища Абрикосова виникають в верхівках, т. Е. В I і II сегментах правої (рідше лівої) легкого, у вигляді фокусів ущільнення діаметром менше 3 см. Іноді спостерігається двостороннє і симетричне ураження верхівок ще більш дрібними осередками. При загоєнні осередків Абрикосова виникають петрифікати - осередки Ашоффа-Куля.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз розвивається на основі гояться, т. Е. Інкапсульованих і навіть петрифіковане, вогнищ Абрикосова. Такі знову "ожилі" осередки можуть дати початок новим ацинозні або частковій фокусів казеозний пневмонії. Поєднання процесів загоєння і загострення і характеризує цю форму туберкульозу. При мікроскопічному дослідженні фіброзно-вогнищевий туберкульоз представлений поєднанням фокусів казеозного некрозу з формуванням типових туберкульозних гранульом і петрификатов. Осередок ураження оточений сполучнотканинною капсулою. Навколо вогнища видно ознаки перифокальною емфіземи.
інфільтративний туберкульоз
Інфільтративний туберкульоз (вогнище Ассманна-Редекера) являє собою подальшу стадію прогресії гострої осередкової форми або загострення фіброзно-осередкової. Фокуси казеозного некрозу невеликі, навколо них на значній площі розташовуються перифокальний клітинний інфільтрат і серозний ексудат, який іноді може охоплювати цілу частку. Туберкулема - інкапсульований вогнище сирнистийнекрозу діаметром до 5 см. Вона розташовується в I або II сегменті верхньої частки легені, частіше справа.
Казеозна пневмонія може бути продовженням инфильтративной форми, якщо некротичні процеси починають переважати над продуктивними, і захоплює площа легкого від ацинуса до частки. Гострий кавернозний туберкульоз розвивається в результаті швидкого формування порожнини в казеозних масах, дреніруемих через бронх. Каверна неправильної форми діаметром 2-7 см розташовується зазвичай в області верхівки легкого і часто до сегментарного бронха. Її стінки зсередини покриті брудно-сірими сирнистими масами, під якими знаходяться шари епітеліоїдних клітин з розсіяними клітинами Пирогова-Лангханса.
Фіброзно кавернозний туберкульоз
Фіброзно кавернозний туберкульоз (хронічна легенева сухоти) має хронічний перебіг і є продовженням попередньої форми. Каверна неправильної форми з щільними стінками розташовується в області верхівки легкого і до сегментарного бронха. При мікроскопічному дослідженні внутрішній шар каверни представлений казеозними масами, в середньому шарі багато епітеліоїдних клітин, багатоядерних гігантських клітин Пирогова-Лангханса і лімфоцитів, зовнішній шар утворений фіброзної капсулою. При цій формі (особливо в період загострення) характерна "поверховість" змін: під каверною можна бачити вогнищеві ураження, більш старі в середніх і свіжіші в нижніх відділах легені. За бронхах з мокротою процес поширюється на інше легке.
Цирротический туберкульоз
Цирротический туберкульоз являє собою потужний розвиток сполучної тканини не тільки на місці колишньої каверни, а й у навколишньому тканини. Легенева тканина при цьому деформується, з'являються Межплевральное спайки, а також бронхоектази.
ускладнення
Ускладнення вторинного туберкульозу пов'язані, головним чином, з кавернами. Кровотечі з пошкоджених великих судин, особливо повторювані, можуть закінчуватися смертю від постгеморагічної анемії. Розрив каверни і проникнення її вмісту в плевральну порожнину призводять до пневмотораксу та плевриту. З інших ускладнень слід назвати Спутогенное поразку кишечника (аж до розвитку виразок) при постійному ковтанні інфікованої мокротиння (sputum - мокрота). При довготривалому хвилеподібне перебігу вторинного туберкульозу легень може розвинутися вторинний амілоїдоз. Останній особливо часто відзначається при фіброзно-кавернозної формі і іноді призводить до смерті від хронічної ниркової недостатності. Хронічне запалення в легенях з розвитком пневмосклерозу і емфіземи може привести до розвитку хронічного легеневого серця і смерті від хронічної легенево-серцевої недостатності.