Туберкульоз мозкових оболонок ділиться на:
- туберкульозний менінгіт, яким часто супроводжує ураження речовини головного і спинного мозку (менінгоенцефаліт, менінгоенцефаломіеліт);
- туберкулому головного мозку;
- ураження спинного мозку при туберкульозному спондиліті.
Патогенезіпатологіческаяанатомія.
Туберкульоз мозкових оболонок в більшості випадків розвивається в результаті гематогенної дисемінації мікобактерії туберкульозу з первинного вогнища в легенях, лімфатичних вузлах або нирках. Більш ніж у 50% хворих ураження мозкових оболонок є першим клінічним проявом туберкульозу. У 1/3 інфікованих туберкульоз мозкових оболонок протікає на тлі дисемінованого туберкульозу легень. який виявляється одночасно з ураженням мозкових оболонок. Значення фіброзно-кавернозного туберкульозу легень як джерела туберкульозу мозкових оболонок стало значно нижче.
Морфологічно процес характеризується гострим серозно-фібринозним запаленням мозкових оболонок. У подпаутинном (субарахноидальном) просторі головного і спинного мозку виявляють сірувато-жовтий випіт, в м'якій оболонці і епендими - міліарні і більші туберкульозні гранульоми, в т.ч. з явищами казеозного некрозу. В осередках туберкульозного запалення переважають лімфоцити. Шлуночки головного мозку розширюються і заповнюються каламутній рідиною (гідроцефалія). У запальний процес часто втягується речовина головного і спинного мозку. У 85-90% випадків туберкульоз атакує мозкові оболонки і головний мозок в області його заснування, на рівні межножковой цистерни (базальний менінгоенцефаліт).
Клініческаякартінаідіагностіка.
Базальний менінгоенцефаліт розвивається в більшості випадків поступово. Часто спостерігається продромальний період, якому супроводжують:
- субфебрильна температура тіла;
- загальне нездужання і слабкість;
- зниження працездатності та апетиту;
- порушення сну;
- дратівливість.
Продромальний період при туберкульозі мозкових оболонок змінюється розгорнутої картиною хвороби. Однак можливо гостре розвиток хвороби, особливо у дітей раннього віку. Постійним симптомом є лихоманка (субфебрильна, ремиттирующая, гектическая або неправильна), яка частіше передує появі головного болю або виникає одночасно з нею. Головний біль має різну інтенсивність і поступово наростає. Деякі хворі відзначають також болі в грудному або поперековому відділах хребта, які свідчать про поразку оболонок і корінців спинного мозку. На 5-8-й день хвороби з'являється блювота, в подальшому вона стає більш інтенсивним. У перші дні хвороби менінгеальні симптоми виражені слабо, хворий продовжує ходити, часто навіть працювати. На 5-7-й день хвороби ці симптоми стають чіткими, інтенсивність їх наростає.
Присутні порушення психіки, різні вогнищеві симптоми.
На 1-му тижні хвороби поряд з головним болем відзначаються збільшуються млявість, апатія, зниження рухової активності.
На 2-му тижні хвороби з'являється загальна гіперестезія, посилюються апатія, часткова втрата слуху, розвиваються деліріозні або онейрологічні стану. Слабшає пам'ять на поточні події, поступово втрачається орієнтація в просторі і в часі.
Поразка черепних нервів можна виявити в кінці 1-й - початку 2-го тижня хвороби. Найбільш характерні парези III, IV і VII черепних нервів. У зв'язку з поразкою діенцефальний області спостерігаються такі симптоми, як брадикардія, червоний дермографізм, плями Труссо, порушення сну. З'являються і наростають ознаки застійних сосків зорових нервів. Розвитку парезів і паралічів часто передують парестезії відповідних кінцівок.
На 2-му тижні хвороби з'являються порушення сухожильних рефлексів і м'язового тонусу, патологічні рефлекси Бабинського, Россолімо, Оппенгейма та ін. Виражені парези і паралічі кінцівок у хворих, яким не проводилася специфічна терапія, виникають зазвичай на 3-му тижні. Афазія при паралічі відзначається у 25% інфікованих. У більшості випадків поряд з паралічами виникають гіперкінези. Геміпарези спостерігаються значно частіше у дітей раннього віку та людей похилого віку, іноді в перші дні хвороби. В окремих випадках вони поєднуються з судомами. В кінці 2-го тижня хвороби порушуються функції тазових органів. Протягом 3-го тижня стан хворих продовжує стрімко погіршуватися. Оглушення переходить в прекому, а потім в кому. Сухожильні і зрачковие рефлекси згасають, іноді розвивається децеребрационная ригідність.
До більш рідкісним різновидам хвороби відносять розлитої і обмежений конвексітальний туберкульозний менінгоенцефаліт (поразка конвекситальной, тобто зверненої до склепіння черепа, поверхні головного мозку) і туберкульозний менінгоенцефаломіеліт (цереброспинальная форма туберкульозного менінгіту). Особливостями розлитого конвекситальной менінгоенцефаліту є більш гостре, ніж при базальному менінгоенцефаліті, початок (головний біль і підвищення температури тіла), швидке порушення свідомості.
При обмеженому конвекситальной менінгоенцефаліті (процес локалізується в області центральних звивин великого мозку) початковими симптомами хвороби є парестезії, геміпарези, афазія, епілептичні припадки на тлі наростаючих лихоманки і головного болю. При такій локалізації хвороба може приймати тривалий перебіг з ремісіями і загостреннями. Через деякий час приєднується базальний менінгоенцефаліт.
Туберкульозний менінгоенцефаломіеліт може бути висхідним і низхідним.
Висхідний проявляється насамперед симптомами менінгорадікулоневріта з порушенням функції тазових органів: менінгеальні симптоми приєднуються пізніше (іноді через кілька тижнів).
Спадний виражений швидким поширенням процесу з підстави головного мозку на спинний мозок і переважанням в клінічній картині хвороби симптомів ураження оболонок і речовини спинного мозку.
Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, даних анамнезу, серед яких контакт з хворим на туберкульоз, захворювання на туберкульоз легень, результатів лабораторних досліджень. Важливе значення має виявлення в цереброспинальной рідини мікобактерій туберкульозу (за допомогою мікроскопічного, культурального дослідження, біологічні проби) або антигену збудника.
Діфференціальнийдіагноз в ранні терміни туберкульозу мозкових оболонок проводять з грипом, черевним тифом; при появі неврологічної симптоматики - з вірусними, бактеріальними та грибковими менінгітами (менінгоенцефаліту), абсцесом і пухлиною головного мозку.
Лікування туберкульоз мозкових оболонок
Лікування хворих на туберкульоз мозкових оболонок комплексне. Застосовують комбінації трьох-чотирьох протитуберкульозних засобів. Використовують похідні гідразиду ізонікотинової кислоти (ізоніазид, фтивазид, метазид), які проникають через гематоенцефалічний бар'єр в бактеріостатичних концентраціях, рифампіцин, етамбутол, стрептоміцин (внутрішньом'язово) і піразинамід.
Тривалість антибактеріальної терапії повинна бути не менше 6 місяців з моменту санації переброспінальной рідини. При пізній діагностиці туберкульозного менінгіту і важкому стані хворого показано застосування глюкокортикостероїдні гормонів. Туберкулостатичних терапія повинна поєднуватися з введенням вітамінів В1, В6, аскорбінової і глутамінової кислот. Необхідна також дегидратационная і дезінтоксикаційна терапія. При парези і паралічі після пом'якшення менінгеального синдрому (через 3-4 тиж.) Призначають прозерин, показані масаж і ЛФК.
Хворі на туберкульоз мозкових оболонок в гострому періоді хвороби повинні перебувати на строгому постільному режимі протягом 1-2 місяців. В подальшому у міру поліпшення загального стану режим розширюють. Виписка зі стаціонару може бути здійснена після зникнення клінічних проявів хвороби і санації цереброспинальной рідини, але не раніше ніж через 6 місяців від початку лікування. З стаціонару хворих направляють в протитуберкульозний санаторій.
Прогноз при ранній діагностиці туберкульозу мозкових оболонок і адекватному лікуванні, найчастіше сприятливий - наступає одужання. При пізньому початку специфічного лікування можуть розвиватися епілепсія, компенсована гідроцефалія, стійко зберігаються парези, можливий летальний результат. Виражена гідроцефалія, блок лікворних шляхів, холестеатоми зустрічаються рідко.
Диспансерне спостереження.
Дорослі, які перенесли туберкульоз мозкових оболонок. спостерігаються фтизіатром протитуберкульозного диспансеру протягом 2 років в підгрупі А групи I диспансерного обліку при наявності туберкульозу легенів або в підгрупі А групи V при його відсутності.
Надалі вони знаходяться на обліку в середньому по 1 році в підгрупах Б і В групи V. Діти спостерігаються фтизіатром протягом 1 року в підгрупі А групи V, потім 2 роки в підгрупі Б групи V і наступні 7 років в підгрупі В групи V.
При залишкових явищах з боку нервової системи або очей необхідно також спостереження і лікування у невропатолога, психіатра, офтальмолога. Протягом 2-3 років після виписки зі стаціонару щорічно проводяться тримісячні профілактичні курси лікування ізоніазидом в поєднанні з етамбутолом або пиразинамидом.
Питання про працездатності або інвалідності пацієнтів, які перенесли туберкульоз мозкових оболонок, вирішується ЛКК, індивідуально, з урахуванням змін неврологічного статусу і професії хворого. У більшості випадків хворі повертаються до своєї професійної діяльності. Особи, зайняті до хвороби важкою фізичною працею або працюють на шкідливому виробництві, потребують перекладу на легшу роботу. Питання про продовження навчання вирішується індивідуально. Протягом першого року після стаціонарного лікування не рекомендуються підвищені розумові навантаження, травматичні операції.