Термін «коніотуберкулез» складається з 2 слів (coniosis - грец. - пил, прах) - запилення та туберкульоз.
У цю групу включаються всі форми туберкульозу легенів при одночасному наявності пилових професійних захворювань: силікозу, асбестоза і ін. При формулюванні діагнозу слід спочатку писати коніотуберкулез, потім дати розгорнуту характеристику коніоза - антракоз, силікоз і т.д. і розгорнуту характеристику туберкульозного процесу.
Коніотуберкулез відноситься до великої групи легеневих захворювань - пневмокониозов. Пневмоконіози викликаються безперервним тривалим вдиханням деяких типів частинок пилу і можуть закінчитися перибронхіальну фіброзом, втратою працездатності та навіть смертю.
Класифікація пилових професійних захворювань легенів.
Залежно від характеру вдихається пилу виділяють до шести видів пневмоконіозів.
- Силікоз - захворювання, обумовлене вдиханням пилу, содер жащей вільну двоокис кремнію (Si02).
- Силікатози - виникають при вдиханні пилу силікатів, що містять двоокис кремнію в зв'язаному стані.
- Металлоконіози - коніози, що виникають при вдиханні пилу рідкоземельних твердих і важких сплавів.
- Карбоконіози - захворювання є наслідком вдихання вуглецевмісної пилу.
- Пневмоконіози - обумовлені вдиханням змішаної пилу, в тому числі містить вільний двоокис кремнію.
- Пневмоконіози - виникають при вдиханні органічного пилу (бавовняний, зерновий, корковий, тростинний коніози).
Пневмоконіози мають подібну картину змін в легенях. Найбільш характерну картину дає силікоз. Разом з тим відсутні характерні ознаки між тим і іншим типами пневмокониоза. Пневмоконіозние освіти можуть бути виявлені в легкому за допомогою мікроскопічного дослідження. Таким чином, конкретна причина пневмоконіозу може бути визначена за допомогою специфічних методів діагностики. На прикладі силікозу представлені короткі відомості про патогенез, клініку та діагностику пневмоконіози.
Що провокує коніотуберкулез.
Найбільш поширена причина силікозу - кварц, в зв'язку з чим будь-який пил є шкідливою в залежності від кількості, що міститься в ній кварцу. Тільки найменші кварцові частинки, розміром від 10 мк або менше, здатні викликати захворювання. Найбільш частим ускладненням силікозу є туберкульоз - сілікотуберкулез.
Епідеміологія. Туберкульоз в 3-7 разів частіше розвивається у осіб з проявами силікозу, ніж у осіб без його проявів (при роботі в однакових умовах). За усередненими оцінками, у 20-25% хворих на силікоз туберкульоз розвивається протягом життя.
Туберкульоз - один з важливих факторів смертності хворих на силікоз. При однакових рентгенологічних проявах силікозу ризик смерті вище у хворих на туберкульоз. Епідеміологічні та експериментальні дані свідчать про те, що вплив пилу, що містить кварц, навіть при відсутності рентгенологічних ознак силікозу є фактором підвищеної поширеності туберкульозу легенів.
Патогенез під час коніотуберкулеза
Кілька патогенетичних процесів є спільними для туберкульозу і силікозу, спільно беруть участь в прискореному розвитку фіброзу і в збільшенні схильності до МАК інфекцій або реактивації вогнища прихованої інфекції. Частинки кварцу фагоцитуються альвеолярними макрофагами. Усередині цих клітин частки кварцу піддаються впливу фаголізосом. Кварц має здатність пошкоджувати мембрану клітини, приводячи до загибелі макрофагів і попаданню вивільняються частинок в інші макрофаги.
Імовірно гуморальні і опосередковані клітинні імунні реакції пригнічуються силікоз. Опосередкований клітинний імунітет - важливий фактор придушення розмноження мікобактерій. Фіброз легеневої тканини, що розвивається при туберкульозі і силікоз, призводить до порушення видалення макрофагів, що містять частинки пилу або мікобактерій з легких. Порушення діяльності лімфатичної системи сприяє накопиченню макрофагів в проміжній тканині легенів.
Якщо процес триває, в легких виникають невеликі округлі вузлики або клубки колагену, що формуються вздовж лімфатичних шляхів. У міру прогресування хвороби такі четкообразние структури поступаються місцем великим плямистим ділянках фіброзу або скупчень колагену в усіх областях легких. Великі скупчення колагену виявляються у верхніх відділах нижніх часток легенів.
симптоми коніотуберкулеза
Прояви туберкульозу у хворих силікоз особливостей не мають. Оскільки підвищена стомлюваність, задишка, нічні поти спостерігаються при силікоз, виявлення клінічних проявів приєдналася туберкульозу утруднено.
діагностика коніотуберкулеза
Найбільш часто з коніотуберкулезом поєднуються вогнищевий, дисемінований туберкульоз і туберкулема. Діагноз активного туберкульозу у хворих силікоз вимагає високої настороженості.
Наявність туберкульозу у хворого силікоз слід підозрювати в тих випадках, коли рентгенологічні зміни відзначаються в верхівкових областях обох легенів. Ці прояви характеризуються погано розмежовані інфільтратами різного розміру, що не перетинають кордони часткою легкого. Ущільнення тканини легенів можуть оточувати існували раніше силикотические освіти. Наявність каверн в області силикотических змін є ознакою туберкульозу. Формування каверн при відсутності туберкульозу настільки рідко, що з практичної точки зору будь-яке свідчення руйнування легені може бути прийнято за ознаку туберкульозу.
Ознаки, що вказують на можливу наявність туберкульозу у хворих силікоз:
1) розташування легеневої патології у верхніх відділах легень;
2) наявність розпаду;
3) відносно швидка динаміка процесу;
4) наявність плеврального випоту.
Встановлення діагнозу туберкульозу легенів у хворого силікоз бактеріологічними методами утруднено. Тому рекомендується регулярна мікроскопія на наявність в мокроті кислотостійких мікобактерій.
лікування коніотуберкулеза
Принципових відмінностей в лікуванні коніотуберкулеза і туберкульозу немає. Туберкульоз на тлі силікозу рекомендується лікувати стандартними схемами.
профілактика коніотуберкулеза
Оскільки туберкульоз досить поширений серед хворих на силікоз, то їм показана протитуберкульозна хіміопрофілактика. Будь-які ускладнення, такі, як туберкульоз, емфізема, спонтанний пневмоторакс або дилатація серця, дають у хворих на силікоз дуже несприятливий прогноз.