У статті висвітлено труднощі діагностики тромбозу мозкових вен і венозних синусів. Представлені клінічні приклади.
Проведено лікування: надропарин 0,6 мл 2 р. / Добу п / к з переходом на варфарин з досягненням цифр МНО 2-3 (6 міс.), Амінофілін, рутин. У зв'язку з повторними нападами мігрені і тривалим больовим синдромом були призначені пропранолол і антидепресанти з групи селективного інгібування зворотного захоплення серотоніну. На тлі лікування головний біль зник. Через 6 міс. при проведенні контрольного дослідження (МР-веносінусографія) відзначено відновлення кровотоку по правому сигмовидної синус (рис. 7). З урахуванням відсутності ознак коагулопатії, верифіковані причини синус-тромбозу терапія антикоагулянтами тривала 6 міс.
Проведено лікування: еноксапарин 0,4 мл 2 р. / Добу п / к з переходом на варфарин (постійний прийом) під контролем МНО 2-3; венотоникі (рутин, амінофілін). У зв'язку з виявленою гіпергомоцистеїнемією були також призначені фолієва кислота і вітамін В12. Крім того, проводилася гіпотензивна терапія. Через 10 днів від початку терапії відзначені зникнення клонических посмикувань в лівих руці і нозі, наростання в них сили і обсягу рухів, пацієнтка стала більш адекватною, орієнтованої по місцю і часу. При повторному дослідженні відзначено появу сигналу від кровотоку по правому поперечному синусу (рис. 9).
З урахуванням тромбозу правого поперечного синуса, тромбозу глибоких вен гомілок в анамнезі, підвищення рівня гомоцистеїну хворий була рекомендована постійна терапія антикоагулянтами і фолієвою кислотою.
висновок
У 3 продемонстрованих випадках серед можливих причин на перше місце, мабуть, слід ставити підвищений тромбогенний потенціал крові (підвищення рівня антигену до фактору Віллебранда, гормональна терапія, гіпергомоцистеїнемія). Тромбофіліческіе стан могло послужити пусковим фактором розвитку тромбозу венозних синусів. Таким чином, в даній ситуації основним напрямком патогенетичної терапії є призначення антикоагулянтів прямої дії з переходом на непрямі антикоагулянти і підтриманням значень МНО на рівні 2-3.
Крім того, продемонстрована важливість ретельного збору анамнезу, зокрема, пильну увагу до наявності інфекційного процесу, черепно-мозкової травми, венозного тромбозу, прийому лікарських препаратів, здатних провокувати розвиток гиперкоагуляционного стану. Також підкреслюється важливість фізікального огляду, при якому можуть виявлятися непрямі ознаки порушення венозного відтоку по мозковим венах і венозних синусів (розширення лицьових вен у першого пацієнта). У 2 хворих при дослідженні очного дна були виявлені ознаки порушення венозного відтоку і интракраниальной гіпертензії: застійні, набряклі, гіперемійовані диски зорових нервів, розширені, повнокровні вени на очному дні, відсутність спонтанного венного пульсу. Всі ці ознаки поряд із зазначенням на вперше виникла, інтенсивну, погано піддається лікуванню головний біль повинні дати привід клініцисту для виключення порушення мозкового венозного кровообігу, що в свою чергу є запорукою успішного лікування хворих та вторинної профілактики даного виду патології.
Статті на тему в журналі ДаСігна
У статті розглянуто застосування D-, L-гопантенової кислоти в терапії когнітивних і тривожності.