Гострий тромбоз вен і венозних синусів головного мозку: причини, діагностика, лікування
Причиною ішемії головного мозку зазвичай стає порушення припливу до нього артеріальної крові, однак її причиною стає також порушення венозного відтоку, хоча і значно рідше. При оклюзії мозкової вени збільшується обсяг крові і підвищується венозний тиск в тій області мозку, від якої в нормі вона здійснює венозний відтік. Артеріовенозний градієнт тиску в капілярах мозку падає, що призводить до уповільнення кровотоку, зменшення перфузії і порушення доставки кисню і поживних речовин в тканини мозку.
Одночасно підвищується транскапілярний градієнт тиску. що сприяє виходу рідини з капілярів в навколишню тканину (вазогенний набряк). Це призводить до порушення життєдіяльності нейронів в постраждалої тканини мозку, а при тривалому збереженні цих змін - до загибелі нервових клітин. Венозний інфаркт зазвичай супроводжується розривом дрібних судин (ймовірно, венозних) в зоні інфаркту, що призводить до розвитку інтрапаренхіматозних крововиливи (так зване венозний крововилив, що створює на КТ характерну картину «сіль з перцем»).
Етіологія гострого тромбозу вен і синусів головного мозку. Основною причиною гострого порушення венозного відтоку з головного мозку є тромбоз синусів твердої мозкової оболонки і паренхіматозних вен, що забезпечують відтік венозної крові в ці синуси. Факторами є коагулопатія, наприклад, дефіцит протеїнів S і С, фактора V, а також антифосфоліпідний синдром, прийом оральних контрацептивів, куріння, прийом стероїдних гормонів, дегідратація, аутоімунні захворювання, такі як хвороба Бехчета і Крона, і післяпологовий період.
Клінічні прояви гострого тромбозу вен і синусів головного мозку. Клінічні прояви тромбозу венозного синуса різноманітні і залежать від знаходження та поширеності венозної оклюзії, а також від ступеня розвитку колатералей, що зберегли венозний відтік від певної зони мозку. У одного хворого відносно обмежене ураження (венозна оклюзія) може викликати велике інтрапаренхіматозних крововилив, в той час какудругого поширена оклюзія може протікати практично безсимптомно. Проспективна оцінка в кожній конкретній клінічній ситуації, як правило, неможлива.
Клінічні прояви тромбозу венозного синуса. як правило, включають загальномозкові симптоми - головний біль і епілептичні припадки. Можлива поява вогнищевих неврологічних симптомів, які частіше виникають не раптово, а прогресують протягом декількох годин, що притаманне тромбозу венозного синуса. Іншим важливим діагностичним ознакою є симптоми внутрішньочерепної гіпертензії, наприклад, отекдіска зорового нерва.
При тромбозі венозного синуса можливо дуже швидке (іноді розвивається протягом однієї години) погіршення стану хворого, обумовлене, як правило, поразкою внутрішніх мозкових вен або розвитком великого інтрапаренхіматозних венозного крововиливи.
Методи діагностики гострого тромбозу вен і синусів головного мозку. Підтвердження або виключення тромбозу венозного синуса часто утруднено, навіть при використанні сучасних методів нейровізуалізації (КТ, МРТ, цифрова субтракційна ангіографія).
КТ при гострому тромбозі вен і синусів головного мозку. У класичних випадках гострий тромбоз венозного синуса може бути діагностований за допомогою КТ, зокрема, за допомогою КТ-венографии з введенням контрастної препарату. Діагностичні труднощі виникають при вроджених судинних аномаліях, невеликих оклюзія, а також при тромбозі прямого синуса і внутрішніх мозкових вен. Також за допомогою КТ нерідко буває важко виявітьдолго зберігається тромбоз венозного синуса.
МРТ при гострому тромбозі вен і синусів головного мозку. В даний час МРТ - найбільш інформативний метод діагностики патології венозної системи головного мозку. МРТ дозволяє отримати зображення вен в різноманітних площинах, а для дослідження венозного кровотоку можуть бути виконані потоко-чутливі послідовності. Досить високий дозвіл МРТ дозволяє отримати гарне зображення внутрішніх мозкових вен.
Крім того, МРТ дозволяє отримати зображення паренхіми мозку. Розташування і зовнішні ознаки паренхіматозного вогнища можуть допомогти в діагностиці венозної обструкції. Наприклад, обструкція внутрішніх мозкових вен проявляється типовим ураженням таламуса, а тромбоз поперечного синуса - поразкою скроневої частки. Однак діагностична цінність МРТ (як і КТ) знижується при певних варіантах розвитку судинної системи мозку, а також в результаті ефектів, обусловленнихдвіженіем крові, які в даний час вивчені недостатньо.
Тому тромбоз венозного синуса виявляється на МРТ не у всіх випадках, а в ряді випадків МРТ дає хибно-позитивний результат. Крім того, проведення МРТ утруднено у хворих, які не можуть правильно виконувати інструкції, і у хворих з порушенням свідомості; при цьому можуть вийти сумнівні результати. У деяких випадках МРТ необхідно проводити під загальною анестезією.
Внутрішньоартеріальна цифрова субтракційна ангіографія при гострому тромбозі вен і синусів головного мозку. Внутрішньоартеріальна ангіографія, або цифрова субтракційна ангіографія, раніше вважалася єдиним надійним методом діагностики тромбозу венозного синуса. На жаль, можливості застосування цього методу обмежуються в тих же клінічних ситуаціях, в яких не дозволяють точно встановити діагноз та інші методи. В даний час для діагностики тромбозу венозного синуса цифрова субтракційна ангіографія використовується лише в рідкісних випадках, оскільки вона пов'язана з великим ризиком ускладнень, ніж МРТ.
Клінічний перебіг, лікування і прогноз гострого тромбозу вен і синусів головного мозку. Клінічна картина спонтанного перебігу тромбозу венозного синуса не вивчена. Раніше вважалося, що більшість випадків тромбозу закінчуються летальним результатом. Ймовірно, це пов'язано з тим, що при невеликій вираженості тромбоз венозного синуса часто вже не діагностують, і правильний діагноз в кінцевому підсумку встановлюють тільки після несприятливого результату. Особливо складна діагностика оклюзії прямого синуса і / або глибоких мозкових вен.
Цей тип венозної обструкції пов'язаний з високою летальністю, так як часто призводить до некрозу проміжного мозку, поширеність якого в будь-якому випадку не сумісна з життям. При цьому можливо також крововилив в мозок зі зміщенням мозкових структур. Тромбоз прямого синуса і внутрішніх мозкових вен іноді тече ізольовано, однак частіше він лише підводить підсумок прогресуючого тромбозу інших венозних синусів.
Прогноз тромбозу венозного синуса значно покращився після початку застосування антикоагулянтів (гепарин). Гепарин вводять також у випадках інтрапаренхіматозних крововиливу внаслідок тромбозу венозного синуса. У таких ситуаціях правильне трактування крововиливу як результату тромбозу є визначальною, оскільки в інших випадках внутрішньомозкового крововиливу прийом антикоагулянтів абсолютно протипоказаний. Фибринолитическая терапія в лікуванні тромбозу венозного синуса виявилася неефективною. Хірургічне лікування венозного крововиливи також не доцільно.
Вважають, що прийом антикоагулянтів здатний призупинити прогресування тромбозу венозного синуса. а також сприяє відкриттю колатеральних венозних шляхів і поліпшенню мікроциркуляції. У гострій фазі гепарин вводять внутрішньовенно, потім переходять на пероральний прийом антикоагулянтів, який продовжується до 6 місяців. Катамнестичне спостереження проводять з метою виявлення рецидивів на ранніх стадіях, особливо при встановленні відомих факторів ризику. У більшості випадків в основі тромбозу венозного синуса лежить схильність хворих до гіперкоагуляції, що вимагає застосування антикоагулянтів протягом усього життя.