Резюме. Результати дослідження шведських учених, проведеного на лабораторних тваринах
Тиреоїдні гормони є основними регуляторами термогенеза, впливаючи як на периферичні органи, так і на центральні автономні механізми. Відомо, що при гіперфункції ЩЗ людина відчуває непереносимість тепла і відчуття постійного спека, його шкірні покриви мають підвищену температуру, а при гіпофункції - навпаки, характерні непереносимість низької температури і зниження температури тіла. В ході попередніх досліджень вчені з'ясували, як тіреодних гормони впливають на метаболізм на клітинному рівні.
Однак в попередніх дослідженнях вчені відзначили, що у мишей з подібною мутацією спостерігався прискорений метаболізм через виробництва енергії, необхідної для синтезу тепла їх бурої жирової тканини. У даній роботі, проаналізувавши інфрачервоне випромінювання мишей, дослідники з подивом виявили, що значна кількість енергії миші втрачають через хвости - мутація рецептора привела до того, що організми цих тварин були не в змозі адекватно регулювати звуження кровоносних судин.
За допомогою хвоста здорові миші регулюють температуру тіла шляхом зміни просвіту кровоносних судин. При неможливості даної регуляції у мишей активізується синтез тепла з бурої жирової тканини, що, в свою чергу, підвищує потребу в енергії і прискорює метаболізм, незважаючи на гіпотиреоз. При введенні мишам мідодріна - препарату, що викликає звуження кровоносних судин, - втрата тепла через хвіст зменшувалася, і миші були в змозі підтримувати температуру тіла без активізації вироблення тепла з бурої жирової тканини. Потреба в кисні і поживних речовинах у них також приходила в норму, що підтверджує припущення про те, що підвищений рівень енерговитрат викликаний мобілізацією жирової тканини, а не мутацією рецепторів.