Визначення - це легка оборотна дезогранізація сполучної тканини. У нормі в сполучної тканини білки і
гіалуронова кислота знаходяться в зв'язаному стані у вигляді білково-полісахаридних комплексів. При патології цей зв'язок
порушується, і гіалуронова кислота накопичується в сполучної тканини у вільному стані у великій кількості.
Гіалуронова кислота підвищує проникність судин, що веде до виходу плазми в сполучну тканину (плазморагія і
плазматичне просочування). Це веде до набухання волокон сполучної тканини і набухання основної речовини.
Етіологія - ревматичні хвороби, інфекційні хвороби, гіпоксія.
Морфогенетические механізми - декомпозиція, інфільтрація.
ПатоморфологіяМакро - змін немає. Мікро - Набухає основна речовина і волокна сполучної тканини. при
забарвленням толуїдиновим синім визначається Метахромазія сполучної тканини. Метахромазія - це забарвлення тканини в колір,
відрізняється від кольору барвника. В даному випадку замість синього забарвлення з'являється рожеве забарвлення тканини.
Локалізація: стінка судин, оболонки серця.
Виходячи: при успішному результаті відбувається відновлення структури тканини, при несприятливому - перехід в
Функція: змінена незначно.
Визначення - це важка необоротна дистрофія, при якій відбувається деструкція сполучної тканини, різке
підвищення проникності судин і утворення фибриноида. Ця речовина складається із зруйнованих елементів
сполучної тканини, які вступають в міцний зв'язок з білком плазми крові - фібриноген.
Етіологія - ревматичні хвороби, алергічні реакції, артеріальні гіпертензії, гіпоксія.
Морфогенетические механізми - декомпозиція, інфільтрація.
Патоморфологія. Макро - змін немає. Мікро - волокна сполучної тканини в осередках фибриноида стають
гомогенними, їх структура не зберігається. ШИК-реакція +, еозинофілія, метахромазії немає.
Локалізація: стінки дрібних артерій при артеріальній гіпертензії, сполучна тканина ендокарда при ревматизмі, дно
хронічної виразки шлунка, хронічний апендицит.
Виходячи: завжди несприятливий - перехід в гиалиноз, фібриноїдний некроз, склероз (заміщення сполучною тканиною).
Визначення - це дистрофія, при якій в сполучної тканини з'являється особлива речовина - гиалин. Ця речовина
має вигляд щільних, напівпрозорих, однорідних мас, які нагадують гіаліновий хрящ.
Гіаліноз судин розвивається в дрібних артеріях і артеріолах.
Етіологія: захворювання з підвищенням артеріального тиску (гіпертонічна хвороба).
Морфогенетические механізми - гіаліноз судин відбувається в результаті плазморрагіі (виходу плазми з крові в тканини) при
інфільтрації стінки судин білками плазми. У стінці судини білки ущільнюються і перетворюються в однорідні маси -
Локалізація: артеріоли нирок, мозку, підшлункової залози, сітківка ока.
Патоморфологія: Мікро - просвіт судин різко звужений, стінка потовщена, судини схожі на склоподібні трубочки.
Гіалін забарвлюється еозином, ШИК-реакція +, має однорідний вид. Макро - гіаліноз судин веде до атрофії паренхіми
органів (зменшення розмірів) і склерозу (розростання сполучної тканини). Наприклад, в нирці це називається
зморщена нирка (нирка зменшена, ущільнена, сірого кольору, поверхня органу зерниста).
Виходячи: процес незворотний завершується атрофією паренхіми і склероз.
Функціональне значення: зниження функції (при ураженні нирок - ниркова недостатність).
Етіологія: ревматичні хвороби.
Морфогенетические механізми - гіаліноз сполучної тканини розвивається в результаті мукоїдного і фібриноїдного
набухання. Волокна сполучної тканини утворюють однорідну щільну масу, схожу на хрящ.
Локалізація: процес носить системний характер, але при кожної хвороби є свої особливості. Наприклад, при
ревматизмі найчастіше відбувається ураження клапанного апарату серця з розвитком пороку серця.
Патоморфологія: Мікро - гиалин має однорідний вид. Макро - стулки клапанів серця при пороці серця щільні,
товсті, непрозорі, деформовані, молочно-білого кольору.
Результат: несприятливий, процес незворотний, при ревматизмі веде до розвитку пороку серця.
Функціональне значення: при ревматизмі може привести до серцевої недостатності.
Етіологія: місцево гиалиноз може розвиватися в рубцях (келоїд), в осередках некрозу і інфаркту, в капсулах органів в результаті
Патоморфологія. в ділянках гиалиноза тканину ущільнюється, має однорідний вид, стає схожа на хрящ. гіаліноз
капсули селезінки або печінки отримав назву "глазурная селезінка" або "глазурная печінку".
Визначення: важка необоротна білкова дистрофія, при якій відбувається синтез аномального білка і утворення
складного речовини амілоїду.
Морфогенетические механізми - аномальний синтез.
трансформація макрофагів, фібробластів, ретикулоцитів в амілоїдобластами (клітини синтезують аномальний білок).
синтез амілоідобастамі F-компонента (це аномальний білок, який має фібрилярні будова).
освіту з F-компонента скелета або основи.
приєднання до F-компоненту Р-компонента (плазмовий компонент з імунних комплексів і білків плазми крові) і
тканинних добавок (гіалуронова кислота) і освіту амілоїду.
первинний, вторинний, сімейний, старечий.
нефропатіческій, кардіопатіческій, гепатопатіческій.
Первинний амілоїдоз - це захворювання виникає самостійно, поза зв'язком з іншими захворюваннями. При ньому відбувається
відкладення амілоїду в шкірі, серці, легенях, м'язах, нервах. За морфології це періколлагеновий тип. тобто відкладення
амілоїду відбувається по ходу колагенових волокон строми і в стінках великих артерій. У клініці найчастіше проявляється
ураженням серця (кардіопатіческій амілоїдоз)
Вторинний амілоїдоз - ця форма амілоїдозу є ускладненням інших хвороб (туберкульоз, хронічна пневмонія
з нагноєнням, ревматоїдний артрит, лимфогрануломатоз, рак нирки). Відкладення амілоїду знаходять в нирках, селезінці, печінці,
кишечнику, надниркових. У морфології це періретікулярний тип. тобто амілоїд відкладається по ходу ретикулярних волокон
в стромі органів і в стінках дрібних артерій. У клініці найчастіше проявляється ураженням (нефропатіческій тип).
Старечий амілоїдоз - пов'язаний з віковими змінами. При цій формі знаходять зміни в підшлунковій залозі,
мозку і в серці.
ПатоморфологіяМікро - відкладення грудочок і тяжів амілоїду в стромі органів, в стінці судин, по ходу базальних
мембран різних епітелієм. Забарвлення - конго червоний. Макро - будь-який орган при амілоїдозі збільшується в розмірах,
ущільнюється і на розрізі має сальний блиск. В селезінці виділяють дві стадії амілоїдозу - саговая селезінка (перша стадія
при якій амілоїд знаходиться тільки в фолікулах селезінки) і сальна селезінка (амілоїд відкладається в стромі
Виходячи: процес незворотній і веде до атрофії паренхіми і склерозу.
Функціональне значення: зниження функції органу з розвитком органної недостатності (хронічна ниркова
недостатність, хронічна серцева недостатність).
Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози)
Стромально-судинної жирові дистрофії виникають при порушенні обміну жирів або холестерину.
Порушення обміну жирів - проявляється збільшенням кількості жиру в жирових депо (Подкожножировая клітковина,
сальник, епікардом) і веде до розвитку загального ожиріння. Ожиріння виражається в накопиченні жиру в жирових депо, а також
поява жирової тканини там, де її в нормі мало або її немає. Велике значення має ожиріння серця. жирова тканина
розростається під епікардом і проростає в міокард, що може привести до розриву міокарда.
первинне ожиріння (причини невідомі), вторинне ожиріння:
аліментарне ожиріння (нераціональне харчування)
церебральний ожиріння (при захворюваннях головного мозку),
симетричне ожиріння (рівномірне відкладення жиру),
верхній тип ожиріння (відкладення в області клітковини обличчя, шиї, рук, грудей),
середній тип ожиріння (відкладення жиру в області живота),
нижній тип (в області стегон і гомілок).
Значення - загальне ожиріння є фактором ризику інфаркту міокарда та інших серцево-судинних захворювань.
Порушення обміну холестерину лежить в основі - атеросклерозу.
Ласкаво просимо на інформаційно-освітній сайт для студентів - медиків!