Етіологія, патогенез стенозу мітрального клапана
Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору - найбільш частий ревматичний порок серця. Превалюючий мітральний стеноз спостерігається в 83,2% випадків мітральних і в 62,4% випадків всіх набутих вад серця. У більшості випадків він є наслідком ревматизму. Як правило, останній розвивається на основі хронічного декомпенсованого тонзиліту Близькість антигенної структури ендокарда і мікрофлори мигдаликів призводить до аутоімунної агресії на ендокард (клапанний апарат серця, подклапанного структури і т.д.). На тлі Т-супресорної недостатності розвивається ревматичний кардит. Залучення до процесу двостулкового клапана призводить спочатку до склеювання уражених стулок і комиссур клапана, а в подальшому - до їх грубому фіброзу, ригідності клапанного апарату і подклапанних структур. У пізніх стадіях формується кальці- нозі клапана і його фіброзного кільця. Подібні морфологічні зміни призводять до зменшення площі лівого венозного отвору, яка в нормі становить 4-6 см2. Клінічні прояви вади виникають при зменшенні площі отвору до 2-1,5 см2, а різке обмеження фізичної активності хворого настає при розмірах його менш 1 см2. У зв'язку з формуванням перешкоди до відтоку крові з лівого передсердя на мітральному клапані формується діастолічний градієнт, який досягає 30-40 мм рт.ст. (4-5,3 кПа) замість 0,7-2 мм рт.ст. (0,1-0,3 кПа) в нормі. Компенсація пороку підтримується гіпертрофією лівого передсердя. Однак мала потужність цього відділу серця призводить до швидкої його дилатації, об'ємної перевантаження малого кола кровообігу. Це обумовлює розвиток серцевої астми, кровохаркання, застійної пневмонії. Створюються умови для розвитку набряку легенів. Для попередження таких спрацьовує рефлекторний механізм - спазм легеневих артеріол з наступним артеріолосклерозом (рефлекси Китаєва), що призводить до об'ємної розвантаження лівого передсердя і малого кола кровообігу. З цього моменту формується легенева гіпертензія, наростає систолическая перевантаження правого шлуночка і його дилатація. Виникають відносна недостатність тристулкового клапана, венозна гіпертензія, гепатомегалія, периферичні набряки, які неухильно прогресують. Наростання серцевої недостатності, гіпоксемії неминуче призводять до смерті. Паралельно з типовим механізмом декомпенсації кровообігу при цьому пороці внаслідок ділата- ції лівого передсердя розвивається миготлива аритмія, що сприяє тромбозу передсердь. Разом з кальцинозом мітрального клапана цей феномен обумовлює загрозливий емболіческій синдром, що вражає найбільш часто артеріальну систему великого кола кровообігу. Нерідко розвиваються інфаркти мозку, які, в свою чергу, є причиною паралічів і смертей.
Клініка стенозу мітрального клапана
Найбільш типові скарги на підвищену стомлюваність, задишку, зниження переносимості фізичних навантажень. Надалі починають турбувати перебої в роботі серця - провісники миготливої аритмії, кашель з мізерною мокротою. Згодом відзначається кровохаркання. При виражених стадіях пороку на висоті формування легеневої гіпертензії з'являються акроціаноз, набухання і пульсація шийних вен, наростають збільшення печінки і периферичні набряки. У фінальних стадіях пороку розвиваються кардіальний цироз печінки, асцит, гідроторакс, олігурія.Прі пальпації області серця майже у 3/4 хворих визначається характерне діастолічний тремтіння, так зване котяче муркотіння - результат проходження струменя крові через звужений отвір митри. Класичним аускульта- нормативним ознакою вади є пресистолический шум на верхівці серця, гучний плескають I тон; при супутньої недостатності мітрального клапана може вислуховуватися і систолічний шум, II тон над легеневою артерією посилений, акцентований, іноді розщеплений. По тяжкості перебігу мітральний стеноз поділяють на 5 стадій (А.Н.Бакулев, Б.А.Дамір); I - повна компенсація (при наявності об'єктивних ознак пороку); II - відносна недостатність кровообігу, що виявляється задишкою при фізичному навантаженні; III - початкова стадія вираженої недостатності кровообігу. Мають місце застійні явища в малому і великому колах кровообігу, кардіомегалія, венозна гіпертензія, збільшення печінки; IV - кінцева стадія вираженої недостатності кровообігу: миготлива аритмія, периферичні набряки, асцит; V - термінальна стадія порушення кровообігу, незворотні дистрофічні зміни всіх органів і тканин.
Діагностика стенозу мітрального клапана
На ЕКГ виявляють митральную форму зубця Р (гіпертрофія лівого передсердя), ознаки гіпертрофії правого шлуночка, пізніше - миготливу тахісістоліі. На ФКГ реєструються діастолічний шум з пресістоліче- ським посиленням, висока амплітуда I тону, клацання відкриття мітрального клапана, подовження інтервалу Q - I тон від 0,08 до 0,1 с. На Ехокардіограма (М- сканування) виявляють П-подібну форму клапана. При рентгенологічному дослідженні виявляють серце мітральної конфігурації - (згладжена талії за рахунок вибухне дуг лівого передсердя і легеневої артерії), посилення судинного малюнка (лінії Керлі), відхилення контрастувало стравоходу по дузі малого радіусу. У частині випадків точна инвазивная діагностика пороку досягається шляхом пункції лівого передсердя, що дозволяє виявити збільшений предсердно- шлуночковий діастолічний градієнт. Цінну інформацію дають катетеризація серця і рентгеноконтрастні дослідження.
Кардіохірурги в Москві
Ціна: 5500 руб.
Спеціалізації: Кардіохірургія.
Колединський Денис Геннадійович
Ціна прийому: 5500 руб.
Записатися на прийом 5500 руб.
Ціна: 5000 руб.
Спеціалізації: Кардіохірургія.