БЕЛОукраінскій державний медичний університет
«Лікування недостатності аортального клапана. Пороки мітрального клапана. Клініка і діагностика мітрального стенозу »
Рентгенографія грудної клітки, виконана в прямій і лівій бічній проекціях, дозволяє визначити «аортальну» конфігурацію серця, збільшення ЛШ, розширення висхідної аорти.
Катетеризація лівих відділів серця виконується в неясних випадках і при необхідності оцінити стан коронарних артерій. Катетер зазвичай проводиться через стегнову артерію по Сельдингеру. В аорті реєструється збільшення амплітуди пульсового тиску. При переміщенні катетера в Л Ж визначається помірний систолічний градієнт, який свідчить про супутньому аортальному стенозі. Підвищення конечнодіастоліческого тиску в ЛШ вище 15 мм рт. ст. вказує на розвинену недостатність міокарда. Аортографія дозволяє оцінити розміри аорти і ступінь аортальної регургітації.
КТ показана у випадках розшарування висхідного відділу аорти.
Медикаментозне лікування. Призначаються інгібітори АПФ в індивідуально підібраній дозі та при необхідності додаткова гіпотензивна терапія. При розвитку будь-якої інфекції в організмі проводиться профілактична антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту.
Хірургічне лікування. Оперативне лікування зазвичай показано хворим при наявності скарг, порушень ритму серця, зниження толерантності до фізичного навантаження. Показником виснаження адаптації міокарда ЛШ є відсутність збільшення ФВ у відповідь на навантаження (фізичну або добутаміновой). Операція протезування аортального клапана абсолютно показана:
-Хворий 3-4-го функціонального класу (за NYHA) зі збереженою систолічною функцією ЛШ і нормальною ФВ в спокої;
-Хворий 2-го функціонального класу (за NYHA) зі збереженою систолічною функцією ЛШ, але з прогресуючою дилатацією ЛШ або зниженою ФВ в спокої, а також зниженням толерантності до фізичного навантаження; .
-Хворий при наявності або відсутності скарг з помірною або вираженою дисфункцією міокарда Л Ж в спокої (ФВ від 0,29 до 0,49);
-Хворий, які потребують операції АКШ або втручанні на інших клапанах серця;
-Хворий з гострою регургітацією на аортальному клапані при інфекційному ендокардиті або розшаруванні кореня аорти.
Відносні показання до операції протезування аортального клапана виставляються:
-Хворий 2-го функціонального класу за NYHA і збереженою систолічною функцією міокарда ЛШ і стабільної толерантністю до фізичного навантаження;
-Хворий без скарг з нормальною систолічною функцією міокарда Л Ж (ФВ> 0,50 в спокої), але вираженою або прогресуючої дилатацією ЛШ;
-Хворий з гострим ендокардитом;
-Хворий з вираженою дисфункцією міокарда Л Ж <-Ф <0,25);
Операція не відображено:
-Хворий без скарг з нормальною систолічною функцією в спокої (ФВ> 0,50 в спокої), але знижується ФВ при проведенні навантажувальних тестів (радіонуклідної вентрикулографії, стрес-ЕхоКГ);
-Хворий без скарг з нормальною систолічною функцією в спокої (ФВ> 0,50 в спокої) і мало вираженою дилатацією ЛШ (КДР<70 мм, КСР<50 мм).
Зазвичай виконується операція протезування аортального клапана в умовах екстракорпорального кровообігу і фармакохолодового або кров'яної кардіоплегії. Ризик летального результату після операції менше 5% в провідних клініках при відсутності левожелудочковойнедостатності. У хворих з дилатацією ЛШ і зниження скоротливості міокарда ризик операції істотно зростає, тому протезування необхідно виконувати до появи ознак лівошлуночкової недостатності. Однак зниження скоротливості міокарда Л Ж (ФВ<0,25) не является абсолютным противопоказанием к операции, поскольку восстановление замыкательной функции аортального клапана улучшает сократимость миокарда ЛЖ и приводит к регрессии его гипертрофии.
Пороки мітрального клапана
Анатомія мітрального клапана. Мітральний (лівий передсердно-шлуночковий) клапан складається з фіброзного кільця овальної форми, що відходять від нього стулок (частіше двох), хорд і папілярних м'язів. Стулки являють собою тонку тришарову структуру. Передсердна поверхню стулок є прямим продовженням передсердного ендокарда. Шлуночкова поверхню стулок утворена щільною фіброзною тканиною. Між цими шарами укладено губчастий шар пухкої сполучної тканини. Як правило, мітральний клапан має дві стулки - передню (септальних) і задню (муральную). Ділянки з'єднання стулок між собою носять назви комиссур. Розрізняють передньолатеральну і заднемедиальному коміссури.
Лінія прикріплення передньої стулки займає менше половини окружності фіброзного кільця. Велика частина його окружності зайнята задньої стулкою. Передня стулка квадратної або трикутної форми має велику площу, ніж задня. Задня стулка вузька і довга. Вільні краї стулок потовщені і являють собою зону коаптаціі (змикання).
Розрізняють три види хорд, що кріпляться до стулок: базальні хорди, що кріпляться біля основи стулок; хорди, що кріпляться в області змикання; комісуральні хорди, тонкі, численні, що кріпляться до вільного краю стулок в області комиссур. Сухожильні хорди обох стулок відходять від двох груш сосочкових м'язів - передньої і задньої. Причому, хорди від кожної з груп м'язів йдуть як до передньої, так і до задньої стулок.
Стеноз мітрального клапана (мітральний стеноз)
Ізольований або переважаючий мітральний стеноз (МС) є найбільш частим ревматичний пороком серця. Він характеризується зрощенням країв стулок мітрального клапана, їх потовщенням за рахунок фіброзу. Можливі ураження подклапанних структур (хорд, папілярних м'язів) і освіту подклапанпого стенозу, а також відкладення кальцієвих мас в стулках. Іноді стеноз мітрального клапана викликає міксома лівого передсердя. Міксома - умовно доброякісна (здатна до рецідівіроваіію) пухлина, яка росте з ендокарда на ніжці і здатна обтуріровать отвір мітрального клапана.
Клінічні прояви МС виникають при звуженні мітрального отвору до 1,5-2,0 см 2 В нормі площа отвору мітрального клапана (ПМО) = 4-6 см 2.
Патофізіологія. Опір кровотоку, створюване звуженим мітральним отвором, призводить до підвищення тиску в лівому передсерді (ЛП). Міокард ЛП гіпертрофується і відносно швидко настає його дилатація. Підвищений тиск в ЛП передається на легеневі вени і капіляри. При підвищенні тиску в легеневих капілярах вище 25 мм рт. ст. (Онкотичноготиск плазми) настає набряк легенів. Попередження набряку легень сприяє рефлекторний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва). Тривалий спазм легеневих артеріол призводить до органічних змін (фіброзу) стінок цих судин і все більш високою і стійкою легеневої гіпертензії. Збільшення навантаження на правий шлуночок (ПШ) обумовлює розвиток гіпертрофії його міокарда з подальшою дилатацією. Дилатація і зниження скоротливості міокарда ЛП призводять до розвитку миготливої аритмії. Це створює умови для розвитку тромбозу ЛП і тромбоемболії по великому колу кровообігу.
Клініка і діагностика мітрального стенозу
Якщо мітральний стеноз виражений помірно і компенсується гіпертрофією міокарда ЛП, то хворі зазвичай скарг не пред'являють і безсимптомний період може тривати до 10-20 років. Основними скаргами при МС є:
-одишка і серцебиття при помірній або мінімальному фізичному навантаженні і навіть у спокої;
-кашель (при застійному бронхіті);
підвищена стомлюваність (відсутність адекватного приросту хвилинного об'єму серця на фізичне навантаження через наявність мітрального стенозу і легеневої гіпертензії);
-ощущеніє перебоїв серця (передсердна екстрасистолія попередня миготливої аритмії).
При об'єктивному дослідженні визначаються «мітральний» рум'янець щік і / або акроціаноз. В області верхівки серця пальпаторно можна визначити діастолічний тремтіння ( «котяче муркотіння»), обумовлене проходженням крові через звужений отвір митри. Пальпаторно визначається і посилена епігастральній пульсація гіпертрофованого ПЖ. При аускультації над верхівкою серця вислуховуються посилений (грюкання) I тон і тон відкриття мітрального клапана (клацання), а також протодиастолический або пресистолический шуми. Мелодія мітральногостенозу особливо добре чутна при положенні хворого на лівому боці і затримці дихання на видиху. Якщо клапанний апарат грубо змінений (кальцинована, фіброзіроваться), то плескають I тон може бути відсутнім. При наявності високої легеневої гіпертензії і відносної трикуспідального недостатності визначаються відповідно посилення і роздвоєння II тону над легеневою артерією, а над мечовиднимвідростком - систолічний шум. З появою правошлуночковоюнедостатності збільшується печінка, підвищується центральний венозний тиск, з'являються набряки.
На ЕКГ визначаються ознаки збільшення і перевантаження передсердь, гіпертрофії міокарда правого шлуночка і дистрофічних змін в деяких випадках.
ЕхоКГ. Одновимірна ЕхоКГ мітрального клапана дозволяє простежити рух його стулок. Під час систоли інтактні стулки зімкнуті і лоціруются разом. Під час діастоли передня стулка зміщується до міжшлуночкової перегородки, а задня - до задньої стінки лівого шлуночка. Ехокардіографічні симптомокомплексом мітрального стенозу при исследовани в одновимірному зображенні є:
-однонаправленное діастолічний рух стулок мітрального клапана;
зменшити темп раннього діастолічного прикриття передньої мітральної стулки;
-зменшення діастолічного розбіжності і загальної екскурсії стулок мітрального клапана (МК).
Дослідження мітрального клапана методом двомірної ЕхоКГ зазвичай проводиться в проекції парастернального поздовжнього і поперечного перетинів. Двомірне зображення дозволяє оцінити зміни клапанних і подклапанних структур. Дослідження в D-режимі дозволяє визначити супутню регургитацию, розрахувати тиск в легеневій артерії і діастолічний градієнт на мітральному клапані.
Рентгенографія грудної клітки. На рентгенограмах грудної клітини визначаються широкі застійні коріння легенів, іноді застійні плевральні лінії по костальной і междолевой плеврі, що виникають в результаті лімфостазу при високій легеневої гіпертензії (лінії Керлі). У прямій проекції серце має «митральную» конфігурацію зі згладженої талією за рахунок вибухне другий дуги легеневої артерії і третьої дуги вушка ЛП. По правому контуру визначаються зміщений догори кардіовазальний кут, додаткова інтенсивна тінь розширеного ЛП. У лівій боковій проекції визначаються збільшені ПЖ і ЛП, а також (особливо на томограмах) кальциноз мітрального клапана.
Катетеризація серця показана при необхідності визначити ступінь супутньої мітральноїнедостатності або ураження інших клапанів серця при складних вадах, коли є протиріччя між ехокардіографічні і клінічними даними, а також при необхідності виконати коронарографію. При цьому внутрішньосерцева манометр дозволяє визначити діастолічний градієнт на мітральному клапані, за яким судять про ступінь стенозування.
До ускладнень мітрального стенозу відносять миготливу аритмію, тромбоз лівого передсердя, тромбоемболію або кальцієву емболію по великому колу кровообігу, високу очну гіпертензію, кальциноз клапана II-III ступеня.
Медикаментозне лікування. Пацієнтам призначають до і поїв операції інгібітори АПФ, препарати калію, серцеві глікозиди, рибоксин, сечогінні препарати. При розвитку будь-якої інфекції в організмі проводиться профілактична антибіотикотерапія інфекційного ендокардиту. Аптікоагулянтная терапія показана пацієнтам з миготливою аритмією і великим ЛП при наявності в анамнезі епізодів тромбоемболії.
Хірургічне лікування. Оперативне лікування абсолютно показано:
-Хворий 3-4-го функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA) з різким (ПМО<1,0 см 2 ) или выраженным (ПМО<1,5 см 2 ) митральным стенозом и нарушением функции ПЖ;
-Хворий 3-4-го функціонального класу з різким або вираженим мітральнимстенозом і тромбозом ЛП.
Операція може бути виконана за відносними показниками:
-Хворий 2-го функціонального класу з вираженим мітральнимстенозом (ПМО<1,5 см 2 ) и легочной гипертензией П-Ш степени;
-Хворий з вираженим мітральнимстенозом (ПМО<1,5 см 2 ), перенесших повторные тромбоэмболии, несмотря на проводимую антикоагулянтную терапию;
-вагітні жінкам 2-го функціонального класу.
Можливо виконання закритої мітральної комиссуротомии або реконструктивної операції, особливо у молодих родили жінок 2-го функціонального класу. Вагітність пізніх термінів і пологи можуть викликати декомпенсацію серцевої діяльності і набряк легенів, що потребують термінової комиссуротомии. Тому закрита мітральна комиссуротомия або балонна вальвулопластика повинні виконуватися у жінок з 18-26-тижневим терміном вагітності. У пізні терміни (37-39 тижнів необхідно виконувати одночасно митральную коміссуротомію і кесарів розтин.
Вибір характеру оперативного втручання залежить від ступеня морфологічних змін стулок мітрального клапана (ступеня фіброзу, кальцинозу і наявності супутньої мітральноїнедостатності).
Операція протезування мітрального клапана показана хворим з мітральнимстенозом, вираженим фіброзом і кальцинозом стулок, коли балон вальвулопластика або закрита мітральна комиссуротомия не дозволять отримати хороший функціональний результат.
Закрита мітральна комиссуротомия виконується з лівостороннього і правостороннього доступів. З лівостороннього доступу комиссуротомия проводиться через вушко ЛП або вушко і верхівку ЛШ. З правостороннього доступу мітральна комиссуротомия виконується через межпредсердную борозну по Бейлі.
Балонна вальвулопластіка рентген-ендоваскулярних методом дозволяє зробити розрив зрощених комиссур балон-катетером, введеним через стегнову вену і транссептально в ліве передсердя.
Відкрита мітральна комиссуротомия виконується в умовах штучного кровообігу (ІК) і кардіоплегії і нерідко в поєднанні з іншими реконструктивні операції на мітральному клапані (див. Нижче).
В даний час госпітальна летальність при закритій мітральної комиссуротомии становить 0,5-1%. При цьому у хворих 4-го функціонального класу летальність в середньому вище в 3 рази, ніж в групі хворих 2-3-го класу.
Госпітальна летальність при реконструктивних операціях в їдуть клініках досить низька і становить 1,5-4%. Безпосередні та віддалені результати операцій в більшості випадків (близько 90%) хороші. Госпітальна летальність при протезуванні мітрального клапана коливається від 1,9 до 8%. Виживання до п'ятого року спостереження становить 75-90%.
3. Маколкін В.М. Придбані пороки серця, М. Медицина, 1986 р.