Синдроми ураження таламуса: клініка, діагностика
Оскільки функції різних ядер таламуса вельми різноманітні, клінічна симптоматика безпосередньо залежить від місця ураження та поширеності вогнища.
Поразка вентрального переднього і внутріпластінчатих ядер. Вентральне переднє (VA), внутріпластінчатие і ретикулярні ядра являють собою неспецифічні активують ядра. Їх волокна, дифузно розподіляючись, сходять до лобових часток кори великого мозку (вентральне переднє ядро) і до неокортексу (внутріпластінчатие ядра), де модулюють функцію кори.
Ці шляхи служать провідниками імпульсів з висхідній активує системи ретикулярної формації. Поразка в цій області, особливо двостороннє, призводить до порушення свідомості і уваги, а якщо область поразки простягається до покришки середнього мозку, то до зазначених симптомів приєднується вертикальний параліч погляду. Рідше поразки Парамедіанна області може викликати збудження, дисфорию або гостру сплутаність свідомості.
Відомі випадки, коли ізольоване ураження латерального переднього ядра. що приводить до порушення активації лобової кори, викликало порушення цілеспрямованого (довільного) поведінки. Правосторонній поразка цієї області може викликати складні розлади настрою, наприклад, маніакальний стан і логорею, або, навпаки, делірій з конфабуляциями і неадекватною поведінкою. Двостороння поразка медіальної області може призвести до розвитку скороминущої амнезії в поєднанні з анозогнозией або без неї.
Поразка вентральних ядер таламуса
Як було сказано вище, вентральні задні ядра служать пунктом перемикання для специфічних чутливих імпульсів, які потім направляються до відповідних первинним кірковим зонам. Поразка цих ядер призводить до порушення одного або кількох видів чутливості.
- Поразка вентрального заднелатеральном ядра викликає порушення дотику і пропріоцептивної чутливості на протилежній стороні тіла, а також парестезії в кінцівках, які здаються хворому набряклими, опухлими або незвично важкими.
- Поразка базальної частини вентрального заднелатеральном і / або заднемедиальному ядра може викликати важкий больовий синдром в поєднанні з чутливими порушеннями, описаними вище ( «таламическая біль», іноді спостерігається в зоні анестезії - «anesthesia dolorosa» (больова анестезія)).
- Поразка вентрального латерального ядра супроводжується головним чином руховими розладами, так як це ядро пов'язано з первинними і вторинними руховими зонами кори великого мозку, а також з мозочком і базальними ядрами.
- Гостре ураження вентрального латерального ядра і сусідній субталамічного області може викликати виражену «слабкість» ( «парез») центрального походження ( «таламическая астазія»), при якій об'єктивний огляд не виявляє зниження м'язової сили, зокрема, лікар не зможе подолати опір хворого.
Хворий падає в сторону, протилежну вогнища ураження і не може сидіти без підтримки. Такі прояви виникають ізольовано або в поєднанні з транзиторним таламическим ігноруванням, при якому відзначається ігнорування рухової і чутливої функції на стороні поразки. Таламическое ігнорування внаслідок ураження таламокоркових волокон, що йдуть до тім'яній ділянці, зазвичай короткочасно і майже завжди зникає безслідно.
- Поразка зубчато-красноядерно-таламических волокон. йдуть до вентральному латерального ядра (V.o.p.), викликає контралатеральную атаксія в поєднанні з тремором дії, дисметрія, адіадохокінез і феноменом зворотного поштовху. Ці симптоми можуть створити помилкове враження про поразку мозочка.
Клінічний приклад таламического больового синдрому після крововиливу в базальні ядра. Чоловік 50 року на похоронах свого друга раптово відчув нудоту і пульсуючий головний біль. Всю панахиду він простояв на відкритому пекучому сонці, і спочатку оточуючим здалося, що він втрачає свідомість. Через 10 хв для нього викликали бригаду швидкої допомоги, так як він вже не міг стояти без сторонньої допомоги і продовжував скаржитися на головний біль.
Лікар швидкої допомоги. відзначивши підвищення артеріального тиску (220/120 мм рт. ст.) і слабкість в лівій кисті і в лівій нозі, доставив хворого в стаціонар. При первинному огляді в стаціонарі були діагностовані центральний лівосторонньої гемипарез в поєднанні з підвищенням сухожильних рефлексів зліва, а також гіпестезія і гіпалгезія поблизу від середньої лінії, палланестезія (втрата вібраційної чутливості) і незначне розлад пропріоцептивної чутливості на лівій половині тіла. КТ головного мозку виявила гостре крововилив в області ба-зальних ядер справа.
Протягом наступних шести місяців гемипарез і чутливі порушення в більшій мірі регрессировали, і хворий навіть зміг відновити заняття тенісом, проте в той же час він почав відчувати повторні пароксизми болю і дизестезії в ділянках наявної на лівій половині тіла гипестезии.
Сам хворий порівнював ці патологічні відчуття з ударами електричним струмом. МРТ головного мозку показала, що на місці колишнього крововиливу в правому таламусі утворився невеликий залишковий вогнище з кістою. Біль добре піддавалася лікуванню карбамазепіном і амітриптиліном, однак при спробах припинити прийом ліків вона тут же поновлювалася з колишньою силою.
В кінцевому підсумку 3 роки по тому дозу препаратів вдалося зменшити, а потім і зовсім від них відмовитися.