Основну масу серця складає міокард, що представляє собою пошарове переплетення м'язових волокон з автономної нервової регуляцією. Серцева діяльність являє собою послідовну зміну систоли і діастоли. Обидва процеси високо енергетично залежні. Міокардіодистрофія є дегенерацію м'язових волокон.
Причини дегенеративних змін
1. Інтоксикація;
2. Гормональний дисбаланс;
3. Банальна брак нутрієнтів.
На роботі серця позначається будь-яке загальне захворювання, і тяжкість ураження міокарда буде залежати, як від інтенсивності пов'язаних з поточною діяльністю, так і від його термінів.
За своєю суттю, і клініка, і патогенез миокардиодистрофии однотипні і не залежать від викликав їх фактора.
визначення
Так, що це таке міокардіодистрофія серця? По-перше, в самій назві патології укладено визначення ураженого органу (міокард - м'язова тканина серця). І, по-друге, дистрофія це патологічні зміни в органах і тканинах, пов'язані з порушенням їх харчування, які призводять, в кінцевому підсумку, до недостатності функціонування. У конкретному випадку - до серцевої недостатності.
загальні положення
У патогенезі дегенеративних змін серцевих м'язових волокон основна роль відводиться:
1. Іонам кальцію
2. перекисного окислення ліпідів клітинних і внутрішньоклітинних мембран.
3. Підвищенню чутливості міокарда до катехоламінів.
Оптимальна робота міокарда, втім, як і будь-якого іншого органу, ґрунтується на зрівноважуванні двох протилежних процесів. Так, для систолічного скорочення міокарда необхідний потік іонів кальцію всередину клітини міокарда (кардіоміоцити). Розслаблення ж міокарда (діастола) вимагає зворотного потоку іонів. Клітинний транспорт кальцію залежить від кількості виробленої енергії в кардіоміоцитах.
Залозодефіцитна анемія
Одним з факторів виникнення дефіциту енергії є нестача кисню. Кисень транспортується гемоглобіном, який для цих цілей повинен бути досить насичений залізом.
При анемії виникає недолік заліза, що призводить до анемічній миокардиодистрофии.
Дефіцит заліза супроводжується кисневим голодуванням тканин (гіпоксією).
Брак енергії веде до наступних дегенеративних процесів:
1. витончення міофібрил з яких складаються м'язові волокна.
2. Порушення кальцієвого струму.
3. Підвищенню чутливості автономної нервової системи серця до дії катехоламінів.
алкогольна інтоксикація
Алкогольна міокардіодистрофія супроводжує запійних алкоголіків, раціон харчування яких складається виключно з спиртних напоїв.
Незважаючи на те, що спирт сам по собі є макроергічних сполук, він не дає елементів, необхідних для відновлення тканинних структур.
У цьому випадку, крім прямого токсичного дії алкоголю, не останню роль у виникненні серцевої патології відіграє дефіцит білка і вітамінів групи В.
Морфологія дегенеративних змін при жировій дистрофії
Жирова дистрофія - загальні для більшості дистрофічних процесів внутрішньоклітинні зміни.
Вона може виникнути, як при анемії, так і за будь-якої іншої патології. Жирова дистрофія міокарда зазвичай супроводжує важку стадію дегенеративних процесів і характеризується мікроскопічним виявленням в цитоплазмі кардіоміоцитів жирових вакуолей, які можуть виникнути, як результат порушеного ліпідного обміну (транспорт ліпідів з клітки і назад також енергозавісім), так і внаслідок руйнування внутрішньоклітинних органел.
Хронічний тонзиліт та інші інфекції
Тонзилогенна миокардиодистрофия частіше розвивається у дітей, тому що до моменту дорослішання піднебінні мигдалини або вже видалені, або стали причиною більш серйозної патології.
Виникає вона на тлі хронічного тонзиліту, обумовленого персистенцією будь-якого патогенного мікроорганізму, частіше стрептокока.
Якщо від стрептококової або будь-якої іншої хронічної інфекції цілеспрямовано не лікуватися, в кров постійно надходять:
1. Мікробні токсини.
2. Продукти розпаду піднебінних мигдалин.
3. Біологічно активні речовини із збуджених інфекційним процесом лейкоцитів.
Все перераховане вище активує процеси перекисного окислення ліпідів, що призводить до пошкодження клітинних, внутрішньоклітинних мембран і тягне за собою всю іншу ланцюжок змін:
1. Порушення енергоутворення.
2. Порушення клітинного іонного струму.
3. Порушення відновлення структурних елементів.
Нейровегетативний дисбаланс і роль адреналіну в серцевої патології
Нейроендокринні миокардиодистрофия супроводжує неврози настільки часто, що спеціально для її симптомокомплексу була виділена окрема нозоологій - кардіальний невроз.
Пусковим моментом для розвитку цієї патології стає функціональний збій в центральній нервовій системі - невроз.
Починаючись з фізичного або психічного перенапруження, невроз розкривається у всій красі вегетативного дисбалансу з нюансами внутрішнього психологічного конфлікту.
Порушення вегетативної регуляції призводить до переважання в ендокринній тлі гормонів гострого стресу - катехоламінів. Яскравим представником катехоламінів є адреналін, який синтезується в центральній зоні наднирників.
Адреналін, підвищує судинний тонус, змушує серце частіше битися. Завдяки адреналіну витрачаються запаси глікогену (основний тканинної живильний ресурс), підвищується чутливість серцевого м'яза до іонів кальцію.
На цьому фоні можуть виникати контрактури серцевих м'язових волокон, важкі порушення ритму, дрібні вогнища некрозу, кількісне невідповідність утворюються макроергічних з'єднань (матеріальний вираз енергії) витрачається. Так проявляється гіперактивація симпатоадреналової нервової системи.
Незважаючи на всю тяжкість проявів токсичної дії адреналіну, при нейровегетативної дисфункції, ураження серця, в основному, не несуть такого загрозливого характеру. Кардіальний невроз має сприятливий перебіг. Клінічна картина при ньому більше носить емоційного забарвлення, ніж органічних змін. Хворі схильні відносити симптоми нейроендокринної дистрофіїміокарда до стенокардитического проявам, незважаючи на істотну різницю в клінічних симптомах і прогнозах.
тиреотоксикоз
При міокардіодистрофії, викликаної надлишком тиреоїдних гормонів швидко виникає миготлива аритмія, яка закінчується або зупинкою серця, або формуванням серцевої недостатності. Хвороба Грейвса, що супроводжується тиреотоксикозом, який впливає на міокард з двох майданчиків:
1. Тиреоїдні гормони порушують процес енергоутворення.
2. Тиреоїдні гормони підвищують чутливість автономної нервової системи міокарда до збудливій дії адреналіну.
Дисгормональна миокардиодистрофия частіше виставляється жінкам в пери- і постменопаузі, після виключення органічної серцевої патології. Зміна гормонального фону у зв'язку з припиненням діяльності яєчників часто призводить до дисбалансу в вегетативної нервової системи і до змін самосвідомості жінки, що часто закінчується неврозом з характерними для нього серцевими проявами.
Основний принцип класифікації - з причини виникнення
Дисметаболічна миокардиодистрофия це поняття патологічного стану серцевого м'яза, що об'єднує масу причин, що впливають на обмін речовин в міокарді.
У цю групу входять всі вищезгадані дистрофічні прояви міокарда:
1. Алкогольна міокардіодистрофія або будь-яка інша токсична міокардіодистрофія.
2. Зміни волокон міокарда внаслідок анемії.
3. Ураження кардіоміоцитів унаслідок хронічних тонзилітів або в результаті якогось іншого розташування вогнища гострої або хронічної інфекції.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия або будь-яке інше захворювання ендокринної природи, що супроводжується скаргами з боку серцево-судинної системи.
5. Зміни міокарда в результаті переживання клімаксу, як жінками, так і чоловіками.
6. Порушення діяльності міокарда, асоційовані з нейроциркуляторною дистонією.
7. Хронічні захворювання інших органів і систем, що впливають на серцеву діяльність.
8. Надмірні фізичні навантаження, що часто викликає дистрофію міокарда у спортсменів при неправильному режимі тренувань.
Клінічними дослідженнями встановлено, що розвиток «спортивного серця» з несприятливим результатом, аж до синдрому раптової смерті, пов'язане з наявністю у пацієнта генетичного дефекту пристрою серцевого м'яза.
Всі перераховані вище поразки міокарда на тлі того чи іншого основного процесу - ніщо інше, як вторинна міокардіодистрофія. При усуненні стану або захворювання, що приводить до порушення метаболізму в серцевому м'язі, стан міокарда, через певний час, повертається до фізіологічної норми.
Міокардіодистрофія змішаного генезу виставляється в діагноз, коли у пацієнта існує цілий ряд захворювань, кожне з яких здатне призвести до порушення метаболізму в міокарді.
Дана патологія в дитячому віці
Міокардіодистрофія у дітей або носить вторинний характер, як у дорослих (анемічного, тонзилогенного генезу), або виникає, як первинний процес. Первинна миокардиодистрофия у дітей виявляється, якщо дитина стає носієм певних поломок генома, відповідальних за нормальне анатомо-функціональне будова міокарда. У цьому випадку симптоми миокардиодистрофии приймають фатальний характер і лікування захворювання спрямоване тільки на полегшення загального стану до моменту виснаження власних компенсаторних механізмів організму.
Клінічне визначення захворювання
У всіх інших випадках симптоми миокардиодистрофии, крім випадків настала декомпенсації, схильні нівелюватися під дією правильно обраної терапії. На початковій стадії клінічні симптоми дегенерації міокарда можуть не знаходити підтвердження в додаткових методах дослідженнях, які зміни будуть носити незначний характер і укладатися в параметри «варіанти норми».
На ранніх стадіях захворювання хворий відчуватиме:
1. Болі в області серця. Причому кардиалгии будуть локалізуватися в області соска, носити колючий або ниючий характер і не проектуватися в інші частини тіла. Болю не інтенсивні, можуть зберігатися протягом усього дня, особливо не порушуючи звичну життєдіяльність. На характер, тривалість болю прийом нітрогліцерину не робить ніякого впливу.
2. Порушення ритмічності серцебиття від відчуття провалів до тріпотіння в горлі.
3. Можливо наявність не яскраво вираженої задишки змішаного характеру з періодично виникаючими підкресленими додатковими глибокими вдихами.
4. Прояви загального нездужання: почуття минаючий втоми, відчуття загальної розбитості,
дратівливість, порушення сну.
терапевтична спрямованість
Якщо протягом основного захворювання не зупинене, то прогрес кардіодістрофіі почне оформлятися в хронічну серцеву недостатність з порушенням кровообігу. Залежно від стадійності приєдналася стану, пацієнт почне страждати набряками, задишкою, нападами серцевої астми. На Ехокардіограма будуть чітко проявлятися ознаки дилатації серцевих порожнин і зменшення фракції серцевого викиду.
Як уже було згадано вище, лікування міокардіодистрофії буде відштовхуватися від первинного процесу. В якості симптоматичних засобів на етапі підтримки серцевої діяльності можуть призначатися лікарські засоби з антиаритмічну дію (кордарон, сотагексал, Кораксан), медикаменти, що підвищують клітинний енергопотенціал (мілдронат, Елькар, предуктал, Дібікор, поляризующие суміші) і при запущеному процесі - препарати, що зменшують клініку застійних явищ.