СШ частіше розвивається при генералізованих формах перебігу інфекційного процесу і виражених екзогенних і ендогенних інтоксикаціях іншого походження. Ранніми симптомами СШ є виражена гіпервентиляція легенів з респіраторним алкалозом при метаболічному ацидозі, а також зменшення кількості тромбоцитів
При СШ в результаті порушення обміну речовин в зоні мікросудин накопичується велика кількість активних біогенних амінів (гістамін, серотонін та ін.), Які є вазодилататорами.
Відбувається параліч венозних судин, їх розширення і вихід рідкої частини крові в міжклітинний простір, що призводить до накопичення (депонування) венозної крові у внутрішніх органах (в основному органи черевної порожнини і нирках) і зменшення артеріальної.
Компенсаторно, на підтримку артеріального тиску і відновлення ОЦК, відбувається викид катехоламінів (адреналін, норадреналін) залозами, що призводить до спазму прекапілярнихсфінктерів, артеріол, капілярів і значне зменшення кількості функціонуючих периферичних капілярів, що говорить про «централізації кровообігу». Відкриваються прямі артеріовенозні анастомози (шунти) і кров не потрапляє в дрібні периферичні судини, що сприяє на якийсь час стабілізації ОЦК - симпатоадреналовая реакція
При прогресуванні шоку спазм сфінктерів змінюється парезом і застоєм крові в ще більшій кількості, в венозній відділі мікроциркуляторного русла.
Розвивається гостра циркуляторна недостатність, що і відповідає істинному шоку. Падіння повернення венозної крові призводить до зменшення систолічного викиду
(Синдром малого викиду) Чи включаються додаткові компенсаторні механізми (тахікардія, олигоурия і ін.), Що дозволяє тримати ОЦК на високому рівні. У разі подальшого зростання шоку відбувається централізація кровообігу, яка здійснюється за рахунок нейрогуморальних зрушень, зокрема додатково викидаються аміни, а це в свою чергу збільшує спазм артерій і артеріол на периферії і призводить до збільшення ОЦК у внутрішніх органах (переважно серця, легенів і ЦНС). Але ця компенсація дорого обходиться організму, т. К. Відбувається ішімізація нирок, печінки, а це призводить до ацидозу (накопичення молочної та піровиноградної кислоти). Ацидоз призводить до додаткового розкриття венозної системи і подальшого депонування крові в венозному руслі.
Подальше прогресування шоку призводить до формування ДВС-синдрому «ускладнення - ускладнення», що і визначає перехід в кінцеву стадію шоку. Зазвичай ДВС-синдром при СШ розвивається в зв'язку з поразкою судинних стінок і накопиченням нелетких кислот (молочної та піровиноградної) і по їх кількісних критеріїв можна об'єктивно судити про наростання шоку.
Тривала ішемія і неадекватна перфузія тканин кров'ю, накопичення продуктів обміну призводить до органної патології, що значно порушує життєдіяльність окремих органів і всього організму. До шок-органам в першу чергу відносяться нирки і легені, але страждають і інші органи або працюють нижче своїх можливостей.
Виділяють 3 стадії СШ:
Компенсований СШ - характеризується не тільки шоком, скільки його провісниками. На цій стадії шок відповідає спастичної фазі. Свідомість ясна, іноді відзначається легке збудження, занепокоєння, тривога.
Зіниці звужені, шкірні покриви бліді, але теплі: іноді спостерігається симптом «білої плями». А / Д може, доходить до 2/3 норми, тахікардія. Індекс Аллговера 0,8-1,0. ЧДД - 18-20. ЧСС - 90-100. олігоурія
Субкомпенсований СШ - стадія істинного шоку. Свідомість збережена. Хворі мляві, загальмовані, адінамічние, зіниці починають розширюватися. Шкірні покриви бліді і холодні на дотик, з'являється липкий піт, акроціаноз, АТ доходить до 1/2 від норми, ЧСС -100-150. Індекс Аллговера до 1,5. ЧДД - 20 -25 в хвилину. Олігоурія.
Декомпенсований СШ - стадія незворотного шоку. Свідомість сплутана і затемнено. Зіниці розширені і мляво реагують на світло. Шкірні покриви холодні, липкі на дотик з землистим відтінком і мармуровість. Гіпотермія. Пульс більше 150, іноді аритмія. Тони серця глухі. АТ - менше 1/3 від норми. ЧДД> 25 за хвилину типу Чейна-Стокса. Олігоурія і аж до анурії. Кровотеча і крововиливи пов'язане з ДВС-синдромом. Відбувається капітуляція найважливіших для життя функцій, які призводять до смерті.