Жирова тканина розвивається з мезенхіми з 30 тижня ембріонального розвитку. Мезенхимальная клітина перетворюється в ліпобластів, який в свою чергу, перетворюється в зрілу жирову клітину - адипоцит. Існує два періоди активного збільшення кількості адипоцитів: (1) період ембріонального розвитку і (2) період статевого дозрівання. В інші періоди життя людини зазвичай розмноження клітин-попередників не відбувається. Накопичення жиру йде тільки шляхом збільшення розмірів вже існуючих жирових клітин. Якщо кількість жиру в клітині досягає критичної маси, клітини-попередники отримують сигнал, і починають розмножуватися, даючи зростання новим жировим клітинам. У худого дорослої людини є близько 35 мільярдів жирових клітин, у людини з вираженим ожирінням до 125 мільярдів, тобто в 4 рази більше. Новостворені жирові клітини зворотному розвитку не підлягають, і зберігаються на все життя. Якщо людина худне, то вони лише зменшуються в розмірах.
Хімічний склад БІЛІЙ жирової тканини
Жирова тканина містить 65-85% ТГ, 22% води, 5,8% білка, 15 ммоль / кг калію. З жирних кислот 42-51% припадає на олеїнову, 22-31% - на пальмітинову, 5-14% - на пальмітоолеїнової, 3-5% - на міристинову, 1-5% - на лінолеву кислоти.
ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ БІЛІЙ жирової тканини
Енергетичний обмін низький, переважно анаеробний, тканину споживає мало кисню. Енергія АТФ в основному витрачається на транспорт жирних кислот через клітинні мембрани (за участю карнітину).
Білковий обмін низький, білки синтезуються адипоцитами переважно для власних потреб. На експорт в жировій тканині синтезуються лептин, білки гострої фази запалення (# 945; 1-кислий глікопротеїн, гаптоглобін), компоненти системи компліменту (адіпсін, комплемент С3, фактор В), інтерлейкіни.
Вуглеводний обмін. Невисокий, переважає катаболізм. Вуглеводний обмін в жировій тканині тісно пов'язаний з ліпідним.
Жирова тканина коштує на 2 місці по обміну ліпідів після печінки. Тут відбуваються реакції ліполізу і липогенеза.
Ліпогенез. В жировій тканині синтез ліпідів йде в абсорбтивной період по гліцерофосфатного шляху. Процес стимулюється інсуліном.
1. Під дією інсуліну на рибосомах стимулюється синтез ЛПЛ.
2. ЛПЛ виходить з адипоцити і фіксується на поверхні стінки капіляра за допомогою гепарансульфату.
3. ЛПЛ гидролизует ТГ в складі ліпопротеїнів
4. Утворений гліцерин нестися кров'ю в печінку.
5. Жирні кислоти з крові транспортуються в адипоцит.
6. Крім надходять із зовні екзогенних жирних кислот, в адипоцит синтезуються жирні кислоти з глюкози. Процес стимулюється інсуліном.
7. Жирні кислоти в адипоцит під дією ацил-КоА синтетази перетворюються в ацил-КоА.
7. Глюкоза надходить в адипоцит за участю ГЛЮТ-4 (активатор інсулін).
8. У адипоцит глюкоза вступає в гліколіз з утворенням ФДА (активатор інсулін).
9. У цитоплазмі ФДА відновлюється гліцерин-ф ДГ до гліцерофосфату:
Так як в жировій тканині немає гліцерокінази, гліцерофосфат утворюється тільки з глюкози (не може з гліцерину).
10. У мітохондріях гліцерофосфат під дією гліцеролфосфат ацілтрансферази перетворюється в лізофосфатід:
11. У мітохондріях лізофосфатід під дією лізофосфатід ацілтрансферази перетворюється в фосфатиди:
11. фосфатидил під дією фосфотідат фосфогідролази перетворюється в 1,2-ДГ:
12. 1,2-ДГ під дією ацілтрансферази перетворюється в ТГ:
13. Молекули ТГ об'єднуються у великі жирові краплі.
2. Липолиз. Ліполіз у жировій тканині активується при дефіциті глюкози в крові (постабсорбціонной період, голодування, фізичне навантаження). Процес стимулюється глюкагоном, адреналіном, в меншій мірі СТГ і глюкокортикоїдами.
В результаті ліполізу концентрація вільних жирних кислот в крові зростає в 2 рази.
ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ бурою жирової тканини
Енергетичний обмін. Тканина споживає багато кисню, активно окисляє глюкозу і жирні кислоти. Енергетичний обмін високий. При цьому, АТФ утворюється тільки в реакціях субстратного фосфорилювання (2 реакції гліколізу, 1 реакції ЦТК). Причина - роз'єднання в мітохондріях білком термогеніном (РБ-1) процесів окислення і фосфорилювання, низька активність АТФ синтетази, відсутність дихального контролю з боку АДФ. У бурої жирової тканини вся утворюється при окисленні енергія розсіюється у вигляді тепла (термогенез).
Термогенез в бурої жирова тканина активується при переохолодженні СНС, а також при надлишку ліпідів в крові, під дією лептину. Завдяки цьому підвищується температура тіла і знижується концентрація ліпідів в крові. Відсутність бурої жирової тканини у дорослих людей є причиною 10% всіх випадків ожиріння.
ГОУ ВПО УГМА Росздрава
Зав. каф. проф. д.м.н.