Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння, характеризується зайвим утворенням рогової речовини в зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз) або утворенням рогової речовини там, де в нормі її не буває - патологічне зроговіння на слизових оболонках, наприклад, в порожнині рота (лейкоплакія), стравоході, шийці матки. Рогова дистрофія може бути місцевою або загальною, вродженою чи набутою.
Причини рогової дистрофії різні: хронічне запалення, пов'язане з інфекційними агентами, дією фізичних і хімічних чинників, авітамінози, вроджене порушення розвитку шкіри і ін.
Вихід може бути двояким: усунення причини на початку процесу може привести до відновлення тканини, проте в деяких випадках наступає загибель клітин.
Значення роговий дистрофії визначається її ступенем, поширеністю і тривалістю. Тривало існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом розвитку ракової пухлини. Природжений іхтіоз важкого ступеня, як правило, несумісний з життям.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ЖИРОВІ ДИСТРОФІЇ (ліпідозах)
Паренхіматозна жирова дистрофія - це структурні прояви порушення обміну цитоплазматичних ліпідів, які можуть виражатися в накопиченні жиру у вільному стані в клітинах, де він присутній і в нормі.
Причини жирової дистрофії різні:
· Кисневе голодування (тканинна гіпоксія), тому жирова дистрофія так часто зустрічається при захворюваннях серцево-судинної системи, хронічних захворюваннях легенів, анеміях, хронічному алкоголізмі і т. Д. В умовах гіпоксії страждають в першу чергу відділи органа, які знаходяться у функціональній напрузі;
· Важкі або тривало перебігають інфекції (дифтерія, туберкульоз, сепсис);
· Інтоксикації (фосфор, миш'як, хлороформ, алкоголь), які призводять до порушень обміну;
Паренхіматозна жирова дистрофія характеризується, головним чином, накопиченням тригліцеридів в цитоплазмі паренхіматозних клітин. При порушенні зв'язку білків з ліпідами - декомпозиції, яка виникає під дією інфекцій, інтоксикацій, продуктів перекисного окислення ліпідів - виникає деструкція мембранних структур клітини і в цитоплазмі з'являються вільні липоиди, є морфологічним субстратом паренхіматозної жирової дистрофії. Найбільш часто вона спостерігається в печінці, рідше в нирці і міокарді, і розцінюється як неспецифічна відповідь на велику кількість типів пошкодження.
Мікроскопічні ознаки жирової дистрофії: будь-який жир, що знаходиться в тканинах, розчиняється в розчинниках, які використовуються при фарбуванні зразків тканини для мікроскопічного дослідження. Тому при звичайній проводці і забарвленням тканини (забарвлення гематоксиліном і еозином) клітини на ранніх стадіях жирової дистрофії мають бліду і пінисту цитоплазму. У міру збільшення жирових включень в цитоплазмі з'являються невеликі вакуолі.
Специфічне фарбування на жири вимагає використання заморожених зрізів, зроблених зі свіжої тканини. В заморожених зрізах жир залишається в цитоплазмі, після чого зрізи фарбуються спеціальними барвниками. Гістохімічно жири виявляються за допомогою ряду методів: судан IV, жировий червоний О та шарлах рот фарбують їх у червоний колір, судан III - в помаранчевий, судан чорний B і осмієва кислота - в чорний, сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір , а нейтральні жири - в червоний. За допомогою поляризаційного мікроскопа можна диференціювати ізотропні і анізотропні ліпіди. Анізотропні ліпіди, такі як холестерин і його ефіри, дають характерне подвійне променезаломлення.
Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. У клітинах печінки спочатку з'являються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), потім дрібні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), які в подальшому зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.
Макроскопічно печінка при жировій дистрофії збільшена, недокрівна, тестоватойконсистенції, має жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
Типи жирової дистрофії печінки:
Гостра жирова дистрофія печінки - рідкісний, але серйозний стан, пов'язаний з гострим ураженням печінки. При гострій жировій дистрофії печінки тригліцериди накопичуються в цитоплазмі як маленькі, обмежені мембраною вакуолі (дрібнокрапельна жирова дистрофія печінки).
Хронічна жирова дистрофія печінки може виникати при хронічному алкоголізмі, недоїданні і при отруєнні деякими гепатотоксинами. Жирові краплі в цитоплазмі з'єднуються, формуючи великі вакуолі (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки). Локалізація жирових змін в часточці печінки залежить від причин, які їх зумовили. Навіть при важкій хронічній жировій печінці рідкісними є клінічні прояви дисфункції печінки.
Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням тригліцеридів в міокарді.
Причини жирової дистрофії міокарда:
хронічні гіпоксичні стани, особливо при вираженій анемії. При хронічній жировій дистрофії жовті смуги чергуються з червоно-коричневими ділянками ( «тигрове серце»). Клінічні ознаки зазвичай не сильно виражені.
токсичне ураження, наприклад дифтеритический міокардит, викликає гостру жирову дистрофію. Макроскопічно серце в'яле, є дифузне жовте забарвлення, серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті; в клінічній картині з'являються ознаки гострої серцевої недостатності.
Жирова дистрофія міокарда розглядається як морфологічний еквівалент його декомпенсації. Більшість мітохондрій при цьому розпадається, поперечнасмугастість волокон зникає. Розвиток жирової дистрофії міокарда найчастіше пов'язують не з руйнуванням комплексів клітинних мембран, а з деструкцією мітохондрій, що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині. У міокарді жирова дистрофія характеризується появою в м'язових клітинах дрібних жирових крапель (пиловидне ожиріння). При наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Процес має вогнищевий характер і спостерігається в групах м'язових клітин, розташованих по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен, частіше субендо- і субепікардіально.
В нирках при жировій дистрофії жири з'являються в епітелії проксимальних і дистальних канальців. Зазвичай це нейтральні жири, фосфоліпіди або холестерин, які виявляють не тільки в епітелії канальців, а й в стромі. Нейтральні жири в епітелії вузького сегмента і збірних трубок зустрічаються як фізіологічне явище.
Зовнішній вигляд нирок: вони збільшені, в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом щільні), коркове речовина набрякла, сіре з жовтим крапом, помітним на поверхні і розрізі.
Механізм розвитку жирової дистрофії нирок пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпемії і гіперхолестеринемії (нефротичний синдром), що веде до загибелі нефроцитів.
Вихід жирової дистрофії залежить від її ступеня. Якщо вона не супроводжується грубою поломкою клітинних структур, то, як правило, є оборотною. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів в більшості випадків закінчується загибеллю клітини.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ
Вуглеводи, які визначаються в клітинах і тканинах і можуть бути ідентифіковані гистохимически, ділять на полісахариди, з яких в тварин тканинах виявляються лише глікоген, глікозаміноглікани (мукополісахариди) і глікопротеїди. Серед глікозаміногліканів розрізняють нейтральні, міцно пов'язані з білками, і кислі, до яких відносяться гіалуронова, хондроітинсірчана кислоти і гепарин. Кислі глікозаміноглікани як біополімери здатні вступати в неміцні сполучення з деякими метаболітів і здійснювати їх транспорт. Головними представниками гликопротеидов є муцини і мукоїди. Муцини складають основу слизу, що продукується епітелієм слизових оболонок і залозами, мукоїди входять до складу багатьох тканин.
Гістохімічні методи виявлення вуглеводів. Полісахариди, глікозаміноглікани і глікопротеїди виявляються ШИК-реакцією. Суть реакції полягає в тому, що після окислення йодною кислотою (або реакції з перйодатом) утворюються альдегіди дають з фуксином Шиффа червоне забарвлення. Для виявлення глікогену ШИК-реакцію доповнюють ферментативним контролем - обробкою зрізів амілазою. Глікоген забарвлюється карміном Беста в червоний колір. Глікозаміноглікани і глікопротеїди визначають за допомогою ряду методів, з яких найбільш часто застосовують забарвлення толуїдиновим синім або метиленовим синім. Ці забарвлення дозволяють виявляти хромотропні речовини, що дають реакцію метахромазії. Обробка зрізів тканини гіалуронідазами (бактеріальної, тестикулярной) з подальшим забарвленням тими ж барвниками дозволяє диференціювати різні глікозаміноглікани; це можливо також при зміні рН барвника.
Паренхіматозна вуглеводна дистрофія може бути пов'язана з порушенням обміну глікогену або гликопротеидов.