некроз серцевого м'яза в результаті гостро виник і різко вираженого дисбалансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Етіологія • Найбільш часта причина ІМ - тромбоз вінцевої артерії, який розвинувся на фоні атеросклеротичних змін (до 90% всіх випадків) •• Трансмуральний ІМ - повна оклюзія вінцевої артерії •• Нетрансмуральний ІМ - неповна оклюзія вінцевої артерії. Фактори ризику • Гіперхолестеринемія (підвищення рівня ЛПНЩ і зниження ЛПВЩ) • Спадковість. Існує сімейна схильність до розвитку ІХС, що може бути пов'язано зі спадкуванням деяких факторів ризику • Куріння • СД • Артеріальна гіпертензія • Гіподинамія • Літній вік • Подагра • Гіпертригліцеридемія • Раннє поява сенильной дуги рогівки і деяких інших прізнаков.Патогенез • Розрив бляшки.
• Агрегація тромбоцитів, активація системи згортання крові, формування повноцінного тромбу. Залежно від ступеня обструкції вінцевої артерії і розвитку колатерального кровотоку виникають різні варіанти порушення кровопостачання міокарда •• При раптовому повному закритті просвіту вінцевої артерії тромбом при відсутності колатералей виникає трансмуральний ІМ (від ендокарда до епікарда) •• При неповному закритті просвіту тромб може бути джерелом емболії в дистальні відділи вінцевої артерії, що призводить до клініки нестабільної стенокардії •• При интермиттирующей оклюзії і дотеперішніх колатералей віз никает нетрансмуральний ІМ; некроз зазвичай розташовується в субендокарде або в товщі міокарда, не досягаючи епікарду. • Некроз міокарда виникає, як правило, в лівому шлуночку (має велику м'язову масу, виконує велику роботу і вимагає більшого кровопостачання, ніж правий шлуночок). • Порушення систолічної функції - зниження серцевого викиду •• При ураженні 15% маси міокарда зміни обмежуються зниженням фракції викиду лівого шлуночка •• При ураженні 25% маси міокарда - початкові прояви гострої серцевої недостатності •• Поразка бол е 40% маси міокарда - кардіогенний шок. • Порушення діастолічної функції лівого шлуночка в результаті зниження розтяжності міокарда (міокард стає нееластичним) -збільшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, яке нормалізується через 2-3 тижнів. • Ремоделірованіе лівого шлуночка при трансмуральном ІМ ( виникає через 24 годин від початку ІМ і може зберігатися кілька місяців): •• збільшення зони інфаркту в результаті стоншування некротизированного ділянки міокарда (асоціюється з більш високою смертністю, р позовом розриву міокарда і більш частим формуванням аневризми лівого шлуночка) •• дилатація лівого шлуночка (компенсаторна реакція збереження нормального ударного обсягу серця) веде до його компенсаторною гіпертрофії сохранного міокарда і може провокувати подальше порушення скорочувальної функції лівого шлуночка • Зміни інших органів і систем •• застій в малому колі кровообігу з порушенням функції легенів •• гипоперфузия головного мозку з відповідними симптомами •• гиперкатехоламинемия (провокує арит мии серця) •• активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи •• гіперглікемія через минущого дефіциту інсуліну (в результаті гіпоперфузії підшлункової залози) •• збільшується ШОЕ, з'являється лейкоцитоз, посилюється агрегація тромбоцитів, збільшується рівень фібриногену і в'язкість плазми крові. КЛИН: Скарги • Основна скарга хворих - біль в грудній клітці тривалістю більше 15-20 хв, що не купіруються нітрогліцерином. Локалізується частіше за грудиною, може віддавати в ліву руку, шию, нижню щелепу, спину, надчревную область. При поширеному ІМ біль може мати велику иррадиацию і поширюватися на обидві руки, охоплювати одночасно спину, надчревную область, шию і нижню щелепу. Найбільш типовою вважають стискає, розпираючий, здавлюючу, пекучий біль • Інші скарги •• Пітливість, нудота, болі в животі (часто при ІМ нижньої стінки лівого шлуночка), запаморочення, епізоди короткочасної втрати свідомості, різке зниження артеріального тиску, раптово виникла аритмія •• У літніх людей, а також у хворих на ЦД ІМ може проявлятися раптово виниклої слабкістю або короткочасною втратою свідомості без чіткого опису болю. Безбольової ІМ спостерігають у 10-25% хворих •• Задишка (аж до набряку легенів) при ІМ виникає або внаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда, або в зв'язку з гострою дисфункцією клапанного апарату (частіше через ішемії сосочковой м'язи і розвивається недостатності мітрального клапана) • Провокуючі фактори - значне фізичне перенапруження або емоційний стрес незадовго до виникнення ІМ. Об'єктивне обстеження • При ІМ нижньої стінки лівого шлуночка в початкові годинник ЧСС становить 50-60 в хвилину з можливою подальшою вираженою брадикардією. Постійна синусова тахікардія в перші 12-24 год може свідчити про несприятливий прогноз (висока вірогідність смертельного результату) • АТ може бути підвищеним у зв'язку з гиперкатехоламинемии, страхом хворого або болем. Зниження АТ розвивається через наявність серцевої недостатності, а також при залученні міокарда правого шлуночка. У хворих з артеріальною гіпертензією АТ може тимчасово нормалізуватися • Блідість шкірних покривів, холодні кінцівки, пітливість, набрякання шийних вен • Через кілька днів від початку захворювання можливе підвищення температури тіла у зв'язку з резорбцією продуктів розпаду некротизированного міокарда • Аускультація серця: •• приглушення I тону серця внаслідок зниження скоротливості міокарда, при наявності тахікардії I тон серця може бути посилений •• можливо розщеплення II тону над легеневою артерією при появі серцевої недостатньо а точніше •• додатковий III тон можна вислухати у 20% хворих, поєднання приглушених I, II і додаткового III тону - «ритм галопу» •• М'який среднесістоліческій шум внаслідок дисфункції сосочкових м'язів (частіше передньої), що зберігається не більше 24 годин (часто). Наявність більш вираженого і тривалого (більше доби) систолічного шуму змушує виключити деякі ускладнення ІМ (розрив міжшлуночкової перегородки, відрив сосочкових м'язів) •• Шум тертя перикарда вислуховують через 72 годин після розвитку ІМ у 10% хворих, хоча він може бути виявлений у більшості хворих з переднім ІМ при уважною аускультації в перші дні • Аускультація легких. При виникненні задишки, а тим більше набряку легенів, частота дихальних рухів (ЧДД) може збільшуватися. У нижніх відділах легень можна вислухати хрипи. ЕКГ. Зміни сегмента ST і зубця Т - депресія або підйом сегмента ST і інверсія зубця Т. Підйом сегмента ST - більш специфічний ознака ІМ, відображає епікардіального пошкодження. Через 8-12 годин від початку болю на ЕКГ виникає основна ознака ІМ - патологічний зубець Q, що характеризує наявність некрозу міокарда. Достовірні ЕКГ-критерії ІМ: • Поява нових зубців Q завширшки понад 30 мс і глибиною понад 2 мм по крайней мере в двох відведеннях з наступних: •• відведеннях II, III або aVF •• відведеннях V1 -V6 •• відведеннях I і aVL • знову з'явився підйом або депресія сегмента ST більше 1 мм через 20 мс після точки J (точка переходу комплексу QRS в сегмент ST) в двох суміжних відведеннях • Повна блокада лівої ніжки пучка Хиса при наявності відповідної клінічної картини. Нормальна ЕКГ не виключає наявності ІМ! Стадії. Протягом ІМ з зубцем Q по ЕКГ розрізняють чотири стадії: гостру, гостру, підгостру і рубцеву (хронічну). • Найгостріша стадія - виражений підйом сегмента ST з зверненої вгору опуклістю, що зливається зі збільшеним зубцем Т (монофазні крива). Одночасно в реципрокних відведеннях депресія сегмента ST, поява якої свідчить про просторості ІМ. • Гостра стадія - зберігається монофазні крива і з'являється патологічний зубець Q, амплітуда зубця R знижується або він зникає повністю (формується зубець QS). • Подострая стадія - повернення зміщеного сегмента ST на изолинию при зберігаються патологічних зубцях Q або QS, низькоамплітудних зубцях R і негативних зубцях Т. • Рубцовая (хронічна) стадія - можуть зберігатися ознаки ІМ у вигляді патологічних зубців Q, нізкоа плітудних зубців R, негативних зубців Т. У низки пацієнтів на ЕКГ зберігаються ознаки гострої або гострій стадії ІМ (монофазні крива), що може свідчити про аневрізме.Локалізація. Щодо змін до відповідних відведеннях можна визначити локалізацію ІМ • I, aVL, V4 -V6 - бічний • II, III, aVF, I, aVL, V4 -V6 - нижнебоковой • V1 -V3 - переднеперегородочного • V4 - верхівковий • I, aVL, V1 -V6 - передньо • V4R. V5R (розташування електродів на правій половині грудної клітини, дзеркально розташуванню електродів V4 і V5) - правого шлуночка • II, III, aVF - ІМ нижньої стінки лівого шлуночка • Відношення R / S> 1 в відведеннях V1. V2 - задній.Лабораторние дані • ОАК - неспецифічні зміни: нейтрофільний лейкоцитоз до 12-15 # 61620; '10 9 / л через кілька годин від моменту виникнення болю, зберігається протягом 3-7 днів. ШОЕ збільшується пізніше і залишається підвищеним 1-2 тижні. • Cивороточние маркери ІМ - КФК, міоглобін, тропоніни, що реагують на некротичні зміни міокарда через кілька годин •• Підвищення активності загальної КФК неспецифічно •• Більш інформативним вважають підвищення рівня MB-ізоферменту КФК (MB -КФК) Важливий лабораторний ознака ІМ - підвищення вмісту MB-КФК в динаміці. •• Миоглобин - чутливий маркер некрозу міокарда, хоча він і неспецифічний (норма менше 10 ммоль / л) •• Тропонин I з'являється тільки при некрозі кардіоміоцитів. Тропонин Т також з'являється в крові при міокардіальної некрозі, але його підвищення протягом перших 6 год - менш чутливий ознака, ніж збільшення тропонина I. Тривале збереження тропонинов I і Т в сироватці крові дозволяє використовувати їх в діагностиці ІМ пізніше 48 год від початку його розвитку .ЕхоКГ • ІМ з зубцем Q - локальні порушення скоротливості стінок лівого шлуночка • ІМ без зубця Q - локальні порушення скоротливості виявляють набагато рідше. Слід пам'ятати, що малі за розміром ІМ (з зубцем або без зубця Q) можуть не проявлятися при ЕхоКГ характерними порушеннями скоротливості стінок • Локальні порушення скоротливості стінок не обов'язково бувають гостро виникли. Рентгенографія грудної клітини дозволяє виявити ускладнення ІМ (застій в легенях) і провести диференційну діагностику (пневмоторакс, розшарування аорти). Діагностична тактика. Клінічним діагностичним критерієм ІМ є больовий синдром тривалістю більше 15 хв, не знімається нітрогліцерином. Діагноз підтверджують при проведенні ЕКГ з обов'язковою верифікацією лабораторними маркерами. ЛІКУВАННЯ. Загальна тактика • Обов'язкова невідкладна госпіталізація в блок інтенсивної терапії • Постільний режим протягом як мінімум 24 ч • Обсяг і характер проведеного лікування багато в чому залежать від виду ІМ - з зубцем або без зубця Q • Купірування больового синдрому • Оксигенотерапія • Антиагреганти • При ІМ з зубом Q - фібринолітична терапія • Хірургічне лікування (при наявності протипоказань до тромболітичної терапії) .Діета. До стабілізації стану - парентеральне харчування, далі - дієта з обмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострому і підгострому періодах - дієта №10а. Аналгезії • Нітрогліцерин сублінгвально в дозі 0,4-0,6 мг з 5-хвилинними інтервалами до зникнення болю або появи ускладнень у вигляді сильного головного болю, артеріальної гіпотензії, нудоти, блювоти • Морфін, що вводиться тільки в / в в дозі 2 мг кожні 15 хв до купірування больового синдрому (сумарна доза не більше 25-30 мг) • При відсутності ефекту від морфіну для купірування больового синдрому використовують внутрішньовенне введення нітрогліцерину і БАБ •• Нітрогліцерин вводять болюсно (без розведення) в дозі 12,5-25 мг в / в, а потім в / в крапельно зі швидкістю 10-20 мг / хв зі збільшенням дози на 5-10 мг кожні 10 хв до досягнення ефекту або появи побічних дій. •• БАБ показані хворим з ІМ для купірування наполегливої больового синдрому, особливо при наявності супутньої тахікардії та артеріальної гіпертензії. Зазвичай призначають метопролол в дозі 5 мг в / в кожні 2-5 хв (до сумарної дози 15 мг) при збереженні пульсу більше 60 в хвилину, систолічного артеріального тиску понад 100 мм рт.ст. нормальному інтервалі P-R (P-Q) і наявності хрипів в легенях не вище 10 см від рівня діафрагми. В подальшому метопролол призначають перорально по 50 мг кожні 12 год, а через добу при відсутності ускладнень в дозі 100 мг 1 р / добу Оксигенотерапія - призначення кисню через маску або інтраназально. Показана всім хворим з ІМ протягом перших 2-6 год (кисень сприяє дилатації вінцевих артерій). В подальшому необхідно призначення кисню при наявності ознак застою в легенях, зниження pa O2 .Антіагрегантная терапія - ацетилсаліцилова кислота в дозі 150-300 мг (таблетку спочатку розжовують, потім ковтають). Препарат приймають щодня при відсутності протівопок (виразкова хвороба в гострій стадії, порушення кровотворення, важкі захворювання печінки, індивідуальна непереносимість) .При трансмуральном характер пошкодження (наявність стійкої елевації ST) показана тромболітична терапія Оптимально початок тромболітичної терапії на догоспітальному етапі не пізніше 1 год від початку ІМ (але ніяк не пізніше 12 год). • Критерії для початку тромболітичної терапії (при відсутності протипоказань) •• Загрудинний біль зі змінами на ЕКГ у вигляді підйому з гмента ST більше 1 мм в двох і більше суміжних стандартних відведеннях і відведеннях від кінцівок •• Підйом сегмента ST більше 2 мм в двох і більше грудних відведеннях •• Виявлення знову виникла блокади лівої ніжки пучка Хиса. • Використовують стрептокиназу в дозі 1,5 млн ОД в / в крапельно в 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 30-60 хв. • Хворим з алергією на стрептокиназу можна призначити алтеплаза. Хір. Лікування: черезшкірної транслюмінальної ангіопластики коронарне шунтування При відсутності зубця Q на ЕКГ і зміни тільки сегмента ST і зубця Т проводять ті ж заходи, що і при нестабільній стенокардії (нітрати, БАБА, АК, гепарин, аспірин).