Ще в кінці ХІХ століття стало відомо, що нирки беруть активну участь в регуляції артеріального тиску. Вони виробляють фермент - ренін, який з ангиотензином і альдостероном становить РААС (-ангіотензин-альдостеронову систему). Вони впливають на водно-сольовий обмін, артеріальний тиск (саме тому різні патології нирок супроводжуються гіпертензією) і виконують інші функції.
Що таке ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
Здавалося б, ренін - фермент, що виробляється нирками, ангиотензиноген - гликопротеид, який синтезується печінкою, а альдостерон взагалі гормон надниркових залоз - що між ними спільного. Проте, вони складають єдину систему, яка запускається виробленням реніну в юкстагломерулярних клітинах нирок.
Існує кілька механізмів стимуляції синтезу ферменту:
- Макулярної. Він спрацьовує, якщо знижується надходження іонів натрію в дистальному звивистих канальців.
- Внутрішньонирковий барорецепторної. Юкстагломерулярні клітини є барорецепторами, вони сприймають розтягнення стінок артеріол, відповідно реагують на зниження тиску виробленням реніну.
- Симпатичний. Юкстагломерулярні клітини иннервируются симпатичної нервової системою, і як тільки до них надходить сигнал, вони тут же починають синтезувати фермент, що сприяє підвищенню тиску. Саме тому при стресах, психо-емоційних навантаженнях виникає артеріальна гіпертензія.
Потім ренін надходить в кров. Там він впливає на глікопротеїн ангиотензиноген, що виробляється печінкою. Таким чином, ангиотензиноген перетворюється в ангіотензин І. Під впливом ферменту (АПФ) отщепляется дипептид у ангіотензину І, і він стає найпотужнішим судинозвужувальних засобом - ангиотензином ІІ. Крім того, що він викликає спазм гладкої мускулатури, гальмує вироблення брадикинина, він стимулює синтез альдостерону. Цей гормон, що виробляється залозами:
- утримує іони натрію і воду;
- виводить калій;
- підсилює синтез АТФ-ази впливаючи на ДНК.
Як тільки нормалізується концентрація натрію в крові, припиняється вироблення реніну. Всі продукти реакцій розпадаються, тиск нормалізується, і починають синтезуватися вазодилататори:
Стимулюватися робота-ангіотензин-альдостеронової системи може через різних патологій. Наприклад, при стенозі ниркової артерії запускається РААС. Через те, що виробляється ефективний вазоконстриктор ангіотензин ІІ, виникає спазм судин. А це призводить до невиправданої гіпертонії. Тиск значно підвищується, відповідно порушується мікроциркуляція крові. До органів приноситься меншу кількість поживних речовин, життєво необхідних мікроелементів і кисню (без нього клітини мозку починають відмирати через 5 хвилин).
функції РААС
Як тільки в дистальних канальцях нирок знижується концентрація іонів натрію, на Юкстагломерулярні клітини подається сигнал від симпатичної нервової системи, барорецептори реагують на розширення стінки артеріол, тут же включається-ангіотензин-альдостеронової системи. Всі реакції відбуваються практично миттєво, але навіть за такий короткий період ААС справляється зі своїми функціями:
- підтримує кислотно-лужний баланс;
- регулює водно-сольовий обмін;
- впливає на відновлення об'єму крові;
- підсилює швидкість клубочкової фільтрації.
На перебіг хімічних реакцій впливає кислотно-лужний баланс. В організмі він підтримується завдяки роботі нирок, буферних систем і легких. Якщо в крові знижується концентрація натрію, запускається РААС. Під впливом альдостерону іони повертаються в кров і з'єднуються з аніонами, тим самим створюють лужне середовище. З організму виводяться кислоти у вигляді амонійних солей (сечовини). Цей процес сприяє збереженню в організмі необхідних мінералів (натрію, калію, магнію) і виведенню токсинів.
Як тільки під впливом РААС в крові через збільшення солей підвищується осмотичний тиск, стимулюється вироблення вазопресину, виявляється вплив на синтез альдостерону.
- При зниженні концентрації хлориду натрію під впливом гормонів утримується в організмі натрій і виводиться вода. Так в організмі зберігається необхідну кількість солей.
- Як тільки концентрація хлориду натрію підвищилася, перестає працювати РААС. У ниркових клубочках відбувається виведення надлишку солей з організму.
Таким чином регулюється водно-сольовий обмін і тим самим підтримується:
- необхідний об'єм крові;
- нормальна концентрація натрію.
Крім вазопресину і альдостерону регуляцію водно-сольового балансу здійснює і ангіотензин. Коли кількість води в крові знижується, він звужує стінки судин, щоб тимчасово підтримати нормальний артеріальний тиск (якщо обсяг крові недостатній, виникає гіпотензія) і забезпечити всі органи необхідними речовинами. Також він впливає на центр спраги, розташований в 3 шлуночку головного мозку, через що починає хотітися пити. Як тільки в організм надходить необхідна рідина і солі, перестає вироблятися ренін. На цьому робота РААС тимчасово припиняється.
Якщо в організмі стався збій-ангіотензин-альдостеронової системи, наприклад, через:
Це призведе до того, що буде постійно підвищений тиск.
Крім того, ангіотензин ІІ чинить прямий вплив на центральну нервову систему, виникає імпульс, який буквально дає команду гладкої мускулатури скоротитися. Стискаються стінки судин, частішає серцебиття, піднімається артеріальний тиск.
Вивчення механізму дії РААС призвело до того, що були винайдені ефективні гіпотензивні препарати:
- блокатори рецепторів до ангіотензину;
- інгібітори АПФ.
Всі ці медикаменти впливають на окремі елементи ланцюжка вироблення реніну, перетворення ангіотензину, синтезу альдостерону. Природно, вони негативно впливають на роботу системи і сприяють зниженню артеріального тиску.
РААС бере активну участь у водно-сольовому обміні, підтриманні нормального тиску і кислотно-лужного балансу в крові. За лічені частки секунд виробляється ренін, ангіотензин і альдостерон, які регулюють постійний обсяг крові і необхідну концентрацію води і солей. Однак і ця система може давати збої, що виникають із-за хвороб нирок, наднирників, а це призводить до патологічного підвищення тиску. Ось тому при гіпертензії обов'язково необхідна консультація уролога, нефролога.
Загальний огляд-ангіотензин-альдостеронової системи. Клітини і гормони